Клещевые пятнистые лихорадки. Клинико-патогенетические параллели, совершенствование методов терапии (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Нелюбов, Михаил Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 281 с.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Астраханская риккетснозная лихорадка, клещевой сыпной тиф, их место среди риккетсноэов группы клещевой пятнистой лихорадки. Роль иммунных механизмов в развитии заболеваний фуппы КПЛ. Клеще вой сыпной тиф, астраханская риккетснозная лихорадка. Аспекты этнологии и эпидемиологии. ГЗ. Патогенеэ заболеваний группы КПЛ. Клинические проявления заболеваний группы КПЛ. Астраханская риккетснозная лихорадка. Аспекты этиопатогенетической терапии заболеваний группы КПЛ. Клещевой сыпной тиф, астраханская риккетснозная лихорадка. Цитокины и их роль в инфекционном воспалении. З.Факторы некроза опухолей, их биологическое значение и роль в развитии воспаления. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. У I1 . V I я ЧЧЛГ, К V
Глава 2. Глава 3. Морфологические изменения в органах животных, инфицированных АРЛ, КСТ концентрация ИЛ1 и ФИО в сыворотке крови на 4е сутки исследований. Морфологические изменения в органах животных инфицированных АРЛ, КСТ, динамика показателей ИЛ1 и ФИО в сыворотке крови на 6е сутки исследований.


У умерших на 2й неделе болезни, наряду с нарастающими проявлениями сыпнотифозной юггоксикациии, уже имеют место органические изменения в виде специфических гранулем в органах и тканях, особенно в ЦНС. Но причиной смерти пациентов Авцин А. П. считал интоксикационный синдром. Гистологические изменения 3й недели мало чем отличаются от 2й, однако у всех умерших обнаруживаются зрелые сыпнотифозные узелки с наличием сегменгоядерных лейкоцитов. В процесс вовлекаются не только мелкие сосуды, но и средней величины и даже крупные. Выявляются миокардит и изменения в селезенке. Смертельные исходы на 4й недели болезни редки и в основном обусловлены осложнениями сепсис, пневмония, тромбозы. На основании сопоставления полученных данных делается вывод, что первичным ведущим фактором в патогенезе важнейших клинических симптомов является специфическая риккетсиозная интоксикация, ведущая к функциональным сосудистым нарушениям организма паралитическая гиперемия, стаз с последующим образованием тромбов. Одновременно происходят нарушения питания и газообмена, гипоксия с явлениями гипотензии церебральных сосудов. Образование же специфических гранулем по Авцину А. П. является следствием этих динамических, функциональных сосудистых нарушений. Инфекционные заболевания группы КПЛ отличает то, что они возникают, как правило, после укуса инфицированного клеща или при втирании инфицированной массы раздавленных клещей, например, в конъюнктиву или слизистую оболочку носа при марсельском клещевом риккетсиозе. В результате чего развивается местный патологический процесс, в литературе именуемый черным пятном i.