Особенности спектра сенсибилизации и состояние иммунной системы у детей с различной степенью тяжести бронхиальной астмы

• Автор: Маринич, Виталий Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Смоленск
• Количество страниц: 172 с. : 3 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Патогенез бронхиальной астмы у детей. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. У ДЕТЕЙ . ГЛАВА 4. Б А 1, 2, 9, 4, 6, 1. Исследования последних лет показали, что кроме склонности к продукции специфических в ответ на воздействие аллергенов внешней среды, иммунная система больных бронхиальной астмой характеризуется снижением количества Тлимфоцитов, обладающих супрессорной активностью, а таюке секреторного А в респираторном тракте , , 9, 2, 4, 9. Механизм развития атопической БА это ряд последовательных этапов, включающих представление антигена АПК, активацию ИКК с выделением медиаторов в раннем ответе и развитие характерной клинической картины заболевания. Под воздействием определенного спектра цитокинов дифференцировка Тлимфоцитовхелперов может идти по одному из двух вариантов образование ТЫ, продуцирующих 1Б2 и уИФ, которые являются мощными активаторами фагоцитоза, и Т, секретирующих 1Е4, Е5, Е, 1Е, которые ответственны за формирование гуморального иммунного ответа 3, 4, 6, 1, 5. Так, у лиц с атонией имеется
генетически обусловленная поляризация дифференцировки ТЬО по пути ТЬ2 , , 0, 2, 5.


Так, у лиц с атонией имеется
генетически обусловленная поляризация дифференцировки ТЬО по пути ТЬ2 , , 0, 2, 5. Вариант иммунной реакции с преимущественным развитием ТЫ или ТЬ2огвета определяется характером антигена, интенсивностью его процессинга и представления на мембране АПК, а также взаимодействием антигена с Тклеточным рецептором и спектром цитокинов, продуцируемых микроокружением , 8, 0, 0, 6, 7. Так известно, что присутствие в среде 1Ь4 и отсутствие уИФ содействует ТЬ2 иммунному ответу, так как помимо индукции синтеза П4 Е, действуя на покоящиеся Влимфоциты, увеличивает их жизнеспособность, размеры, экспрессию рецепторов для I и собственных рецепторов для . В свою очередь, цитокины ТЫ клеток индуцируют дифференцировку ТЬО в направлении ТЫ и ингибируют образование ТЬ2клеток, тогда как цитокины, продуцируемые ТЬ2клетками, вызывают обратный эффект . ТЬО в сторону ТЬ2 0, 9, , 6, 7, 8. Важнейшим цитокином, секретируемым ТЬ2лимфоцитами, является П. Мнесущих предшественников Влимфоцитов на Енесущие и, вовторых, повышение экспрессии на клеточной мембране рецепторов для Е 0, 2. Этот вид рецепторов в отличие от высоаффинного рецептора для , присутствующего на тучных клетках и базофилах, обозначается как рецептор второго типа РсеРП и идентифицируется как мембранный клеточный антиген, обозначаемый СЭ 2, 5. Наличие этого рецептора способствует повышенной адгезивности эндотелия для Тклеток, эозинофилов, базофилов и моноцитов, и в дальнейшем вызывает развитие и персистирование аллергического воспаления , 8, 3, 8. Экспрессия СЭ подавляется уИН 3, 9.