+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Особенности формирования и клинического течения бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста с перинатальным повреждением нервной системы

  • Автор:

    Исраелян, Юлия Александровна

  • Шифр специальности:

    14.00.09

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2008

  • Место защиты:

    Нижний Новгород

  • Количество страниц:

    153 с. : 35 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

1.1. Этиопатогенегические аспекты бронхообструктивного синдрома у детей в раннем возрасте.с.
1.2. Перинатальное поражение нервной системы и его возможная взаимосвязь с развитием бронхообструктивного синдрома у детей с.
1.3. Диагностика и современные подходы к терапии бронхиальной обструкции у детей раннего возрастас.
Глава 2. Клинический материал и методы его исследования.с.
2.1. Объм и материал исследования.с.
2.2. Методы клинического исследованияс.
2.3. Методы статистической обработки.с.
Глава 3. Клиническая характеристика различных вариантов течения
бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста с перинатальным повреждением нервной системы.с.
3.1. Клиническая характеристика течения бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста с перинатальным повреждением нервной системы и вертеброгенным дислокационным синдромом шейного отдела позвоночника.с.
3.2. Клиническая характеристика течения бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста с перинатальным повреждением нервной системы без вертеброгенного дислокационного синдрома с.
3.3. Клиническая характеристика течения бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста без патологии нервной системы.с.
3.4. Сравнительная клиническая характеристика группс.
Глава 4. Иммунологические особенности различных вариантов течения бронхообструктивного синдрома у детей раннего возрастас.
4.1. Этиологически значимые факторы инфицированности детей раннего возраста, страдающих бронхообструктивным синдромом. Значение многолокусности микробного поражения.с.
4.2. Особенности показателей гуморального и клеточного иммунитетау детей раннего возраста с различными вариантами течения
бронхообструктивного синдрома.с.
Глава 5. Заключение. Обоснованность комплексного подхода к ведению
детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на
неблагоприятном преморбидном фоне5с.
Выводы.3с.
Список литературы


Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медиаторы 2го типа эйкозаноиды, генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием циклооксигеназы ЦОГ из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины ПГ, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными ПГ связано усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС. Для поддержания воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей немаловажную роль играет также фактор некроза опухоли. Т и Влимфоцитами. Хотя название цитокинов происходит из ранней экспериментальной работы, показавшей их способность к лизису некоторых опухолевых клеток, является прежде всего важнейшими регуляторами многих иммунных процессов и медиаторами апоптоза. Локальное высвобождение приводит к повышению миграции клеток, активации фагоцитоза, повышенной продукции лровоспалительных цитокинов, реэкспресии III, сдвигу в сторону ТЫ. Системное высвобождение , по аналогии с I1. Хроническое воспаление, составляющее основу астмы, может не зависеть от наличия атопии и зависеть от повышенной секреции провосполительных цитокинов, в частности I1 или 5, , , , , , , , , , , , 1, 7, 2, 8, 9. Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов бронхиальной обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки бронхов , , .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.433, запросов: 967