Оптимизация профилактики и лечения бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей

• Автор: Лычагина, Диана Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 133 с. : 14 ил.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Бронхообструктивный синдром у новорожденных. Современные подходы к лечению. ГЛАВА 2. Этапы исследования. Краткая характеристика обследованных детей. Анализ анамнестических данных и характеристика обследованных детей в группах сравнения. Анализ факторов анте и интранатального риска у детей в группе ранней профилактики БЛД. Особенности течения раннего неонатального периода у детей в группе ранней профилактики БЛД
3. Анализ факторов анте и интранатального риска у детей с бронхообструктивным синдромом. Особенности течения раннего неонатального периода у детей с бронхообструктивным синдромом. ГЛАВА 4. Влияние дексаметазона, введенного внутривенно новорожденным с тяжелым течением СДР на частоту развития и тяжесть течения БЛД. Динамика изменений параметров ИВЛ и оксигенации после введения дексаметазона. Влияние дексаметазона на показатели механики дыхания. Изменения показателей центральной гемодинамики на фоне введенного дексаметазона. Анализ влияния дексаметазона на длительность ИВЛ, частоту развития и тяжесть течения БЛД.


Связь применения высоких концентраций кислорода в дыхательной смеси с развитием БЛД была отмечена при первом описании этого заболевания НопУмау в г. В последующие годы действие высоких концентраций кислорода как фактора, повреждающего легкие, привлекало внимание многих исследователей ,5,7,8,1. В г. Ечат МУ. Различные типы клеток имели неодинаковую чувствительность к гипероксии от отека цитоплазмы до быстрой гибели. В клетках эпителия дыхательных путей развивался отек и, спустя дня от начала гипероксии, они погибали. Клетки альвеолярного сосудистого эпителия, после развития в них на 2 сутки цитоплазматического отека, демонстрировали на день необратимые структурные разрушения. Повреждалось около общего капиллярного русла. Повреждение отек, изменение формы и гибель альвеолоцитов 1 типа наступали также быстро. Между тем, альвеолярный эпителий на значительном протяжении оставался интактным, так как альвеолярные клетки 2 типа, демонстрируя сразу после гипероксии выраженную гиперплазию, замещали погибшие клетки, а затем трансформировались в альвеолоциты 1 типа 5. Считается, что степень повреждения тканей активными радикалами кислорода определяется не только такими факторами, как концентрация кислорода во вдыхаемой смеси и длительность его применения, но и состоятельностью антиоксидантной системы организма. В нормальных условиях в организме поддерживается баланс между продукцией перекисных радикалов и таких антиоксидантных ферментов, как супероксиддисмутаза, катал аза, глютатион пероксидаза 3. Ткани плода, контактирующие внутриутробно с кровью, имеющей р в пределах мм.