Научное обоснование патогенетической терапии бактериальных гнойных менингитов у детей

• Автор: Макарова, Татьяна Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Хабаровск
• Количество страниц: 287 с.

Перечень сокращений. Глава 1. Современные подходы к терапии больных бактериальными гнойными менингитами. Глава 2. Гемофильный менингит Н1В менингит. Пневмококковый менингит. Менингит смешанной этиологии микстменингит. Статистическая обработка. Глава 3. Глава 4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТАХ У ДЕТЕЙ. Глава 5. ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НАРУШЕННОГО МЕТАБОЛИЗМА ТКАНЕЙ МОЗГА У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫМИ ГЮЙНЫМИ МЕНШ ГИТАМИ. Глава 6. Динамика содержания а антитрипсина и а2макроглобулина, как косвенных маркеров лейкоцитарной протеолитической активности в крови и цереброспинальной жидкости. Цитокиновый статус крови и цереброспинальной жидкости больных. Изменение содержания иммуноглобулинов в крови и
стимулирует функцию коры надпочечников. Вследствие этого в крови повышается концентрация альдостерона и кортикостероидов, усиливается рсабсорбция натрия, происходит задержка в организме воды и натрия и потеря калия. Фаза активации со стимуляцией надпочечников, сменяется их гипофункцией.


Усиление мозгового кровотока в ранней стадии БГМ сменяется дилятацией церебральных сосудов и прогрессирующим затруднением перфузии у больных с тяжелыми формами БГМ, протекающими с выраженным ОГМ 9, 3, 7. Но данным авторов, у больных с I стадией ОГМ при проведении РЭГ нарушение мозгового кровотока не выявляется. У больных с наличием II стадии ОГМ определяются признаки истощения резервов дилатации резистивных сосудов мозга основного механизма метаболической регуляции мозгового кровотока. При III стадии ОГМ РЭГ характеризуется значительным снижением мозгового кровотока, затруднением венозного оттока, что приводит к развитию диффузной и локальной ишемии мозговой ткани 3, 9. В исследованиях показано, что на ЭЭГ при отеке головного мозга доминирует гиперсинхронная дельтаактивность с частотой колебаний в 1 сек. В и более, при слабой выраженности основных компонентов БЭЛ мозга. Регистрируются лишь отдельные волны альфадиапазона на фоне дельтаритма, частота которого иногда достигает 0,,1 колебаний в 1 сек. Полное исчезновение на длительное время волн альфа и бетадиапазона на фоне гиперсинхронного дельтаритма прогностически неблагоприятно и наблюдается, как правило, при децеребрационном синдроме. Особенно прогностически неблагоприятно исчезновение на длительное время спонтанной фоновой активности на ЭЭГ , 3, 5, 3,7. Развитие мезенцефальной стадии транстенториального вклинения приводит к появлению на ЭЭГ высокоамплитудной ареакгивной медленноволновой ритмики. Снижение реактивности ЭЭГ указывает на дисфункцию таламокортикальных и мезенцефаличсских ритмогенных систем 5.