+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клиническое значение нарушения циркадного ритма артериального давления и состояние ренинангиотензиновой системы у детей с заболеваниями почек, протекающими с синдромами гематурии

  • Автор:

    Конькова, Наталья Евгеньевна

  • Шифр специальности:

    14.00.09

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2002

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    191 с.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

1.1. Характер нарушения артериального давления у детей с заболеваниями органов мочевой системы.
1.2. Состояние ренинангиотензинальдостероновой системы у детей с ренальной гипертонией заболеваниях почек
1.3. Суточное мониторирование артериального давления при заболеваниях почек
ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП ОБСЛЕДОВАННЫХ ДЕТЕЙ.
2.1. Характеристика групп обследованных детей.
2.2. Общее клиническое, лабораторное и функциональное обследование.
2.3. Специальные методы исследования
2.3.1. Суточное мониторирование артериального давления
2.3.2. Исходный вегетативный тонус
2.3.3.Клиноортостатическая проба
2.3.4.0пределение уровня активности ренина и ангиотензина I в
плазме крови.
2.3.5.0пределение уровня альдостерона в плазме крови
2.4. Экогеохимическая характеристика региона с повышенным уровнем тяжелых металлов
2.5.Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, ПО ДАННЫМ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ,
У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ ГЕМАТУРИИ.
3.1. Характер нарушения показателей суточного мониторирования артериального давления у детей с синдромом гематурии
3.2. Вегетативные нарушения и уровень артериального давления по данным суточного мониторирования у детей с синдромом гематурии.
3.3. Уровень артериального давления по данным суточного мониторирования и характер морфологических изменений у детей с синдромом гематурии.
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕР НАРУШЕНИЙ РЕНИНАНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ ГЕМАТУРИИ
4.1. Состояние ренинангиотензинальдостероновой системы у детей с синдромом гематурии
4.2. Состояние ренинангиотензинальдостероновой системы и показатели суточного мониторирования артериального давления у детей с синдромом гематурии .
ГЛАВА 5. ПОКАЗАТЕЛИ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОСТОЯНИЕ РЕНИНАНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С НАСЛЕДСТВЕННЫМ НЕФРИТОМ, ГЕМАТУРИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА, ЭКОНЕФРОПАТИЕЙ
5.1.Состояние ренинангиотензиновой системы и показатели артериального давления по данным суточного мониторирования у детей с наследственным нефритом
5.2. Показатели суточного мониторирования артериального давления и состояние ренинангиотензиновой системы у детей
с гематурической формой гломерулонефрита.
5.3. Показатели суточного мониторирования артериального давления и состояние ренинангиотензиновой системы у больных эконефропатией с гематурией
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Эти процессы ведут к гломерулосклерозу, запустеванию выносящей артериолы с перитубулярными капилярами и склерозу интерстиция мозгового вещества. Гиперфильтрация вызывает фрагментацию базальной мембраны клубочков, фрагменты е фильтруются в канальцы и реабсорбируются в интерстиций, где они могут вызвать иммунное воспаление . Клетки воспалительного инфильтрата выделяют интерлейкин 1, фактор некроза опухоли тромбоцитарный фактор роста, другие цитокины, а также продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов, которые вместе с гипоксическим фактором активируют фибробласты мозгового вещества почек, приводя к его склерозу. II наблюдается спазм и приносящей артериолы, усиливается синтез различных факторов роста, что ведт к развитию в приносящей артериоле эластофиброза, а затем и гиалиноза. Клубочек при этом спадается и, вследствие ишемии и гипоксии, склерозируется. Запустевает и выносящая артериола с перитубулярными капиллярами. Это ведт к гипоксии мозгового вещества почки и склерозу интерстиция мозгового вещества. При недостаточности интерстициальных клеток в организме задерживается натрий и вода, развивается гиперволемия, уменьшается концентрация ионов натрия на уровне плотного пятна, что может приводить к повышенной секреции ренина в кровоток. Это вызывает развитие стойкой АГ, которая сама по себе оказывает повреждающее действие на интерстициальные клетки через перечисленные выше механизмы . Тканевая РАС участвует в регуляции регионарного кровотока, а также детерминирует структурнофункциональную перестройку в тканях многих органов и систем.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.235, запросов: 967