Клинические и метаболические нарушения у новорожденных при внутрижелудочковых кровоизлияниях. Обоснование коррекции, критерии диагностики и прогноза

• Автор: Черняховский, Олег Борисович
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 172 с. : 34 ил.

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИКЕ И ДИАГНОСТИКЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ обзор литературы
1.1. Этиопатогенсз внутрижелудочковых кровоизлияний
у новорожденных
1.2. Клинические проявления внутричерепных кровоизлияний
1.3. Современные диагностические технологии внутричерепных кровоизлияний у новорожденных
ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1.Организация и объем исследований.
2.2. Методы исследования.
2.2.1 Клинические методы исследования
2.2.2.Функциональные методы исследования.
2.2.3 Лабораторные методы исследования.
2.2.4. Метод выкопировки данных из истории родов.
ГЛАВА 3. ЧАС ГОТА И СТРУКТУРА ФАКТОРОВ РИСКА ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ, КРИТЕРИИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ В ПОПУЛЯЦИИ БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН .
ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ С ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
4.1. Факторы риска развития внутрижелудочковых кровоизлияний гипоксического генеза различной степени тяжести в исследуемых группах.
4.2. Клиническая характеристика доношенных новорожденных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями гипоксического генеза
4.3. Неврологические проявления внутрижелудочковых кровоизлияний различной степени тяжести у доношенных новорожденных.
4.4. Клиническая характеристика и неврологический статус недоношенных новорожденных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями I, II и ТП степени
ГЛАВА 5. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ С ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.
5.1. Динамика показателей лактата, малонового диальдегида, антиоксидантной активности, глюкозы крови у доношенных новорожденных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями
различной степени тяжести.
5.2. Динамика показателей лактата, малонового диальдегида, антиоксидантной активности, глюкозы крови у недоношенных новорожденных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями
различной степени тяжести.
ГЛАВА 6. РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ И ИХ ВЗАИМОСВЯЗЬ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ У НОВОРОЖДЕННЫХ С ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕГ1ЕНИ ТЯЖЕСТИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


К моменту рождения перивентрикулярные сплетения редуцируют, сохраняясь только у недоношенных детей в области герминативного матрикса. Основным источником ВЖК у новорожденных являются субэпендимальные кровоизлияния с преимущественной локализацией в области головки хвостатого ядра или в борозде между хвостатым ядром и зрительным бугром. Второе место среди источников ВЖК принадлежит сосудистым сплетениям и третье внутримозговым кровоизлияниям 2, 3. Помимо этого вследствие того, что внутриутробная гипоксия приводит к нарушению метаболизма тканей мозга, накапливаются кислые продукты, повышается сосудистая проницаемость и возникает опасность возникновения ВЖК во время родового акта 2,1. Патогенез перинатальных повреждений головного мозга изучался многими авторами 6,,. Большинство исследователей относят гипоксическис поражения головного мозга к цереброваскулярной патологии. Уо1ре 5 в патогенезе ВЖК играют роль три основных фактора внутрисосудистый, сосудистый и внесосудистый. Сосудистый фактор, как уже указывалось выше, обусловлен незрелостью и своеобразным строением сосудов матрикса, стенки которых образованы одним слоем эндотелия, а просвет достаточно широк. Когда толщина стенки уменьшается пропорционально радиусу, способность стенки противостоять давлению не снижается. Нарушение же этой пропорциональности в сосудах герминативного матрикса на фоне несовершенства механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения создает условия для разрыва этих сосудов. К экстраваскулярным факторам относят отсутствие мезенхимального и глиального каркаса сосудов герминативного матрикса, а также локальное повышение фибринолитической активности крови, способствующей массивному кровотечению при повреждении сосудов, незрелая эпендима которых легко разрушается, и кровь поступает в желудочковую систему и в паренхиму мозга ,6,3. В результате параллельного исследования церебральной и кардиальной гемодинамики выявлен еще один фактор, способствующий возникновению ВЖК, реакция мозговой и внутриссрдечной гемодинамики на гемодинамически значимый функционирующий артериальный проток и на его закрытие . Отсутствие адекватной реакции церебрального кровообращения на изменения этого кровотока в виде диастолического обкрадывания или резкого снижения диастолического кровотока может служить причиной срыва ауторегуляции и предшествовать тяжелым неврологическим нарушениям у новорожденных, в частности формированию ВЖК . У детей с экстремально низкой массой тела меньше г к факторам, провоцирующим кровоизлияния, относятся также резкое охлаждение , , 1 и изменение артериального давления 3, 6. ИВЛ, десинхронизации ребенка с аппаратом искусственной вентиляции легких . Однако, несмотря на особенности строения сосудов и их способность легко повреждаться, основными факторами, приводящими к возникновению ВЖК, являются гипоксия и вызванная сю интенсификация перекисного окисления липидов ПОЛ. Среди причин гипоксических кровоизлияний у новорожденных определенную роль могут играть нейроэндокринные изменения адаптационных механизмов неонатального периода. Установлено, что при развитии внутрижелудочкового кровоизлияния отмечается значительное снижение концентрации вазопрессина. Недостаточный выброс этого гормона, оказывающего вазоконстрикторное действие, приводит к резким перепадам артериального давления в сосудах мозга, способствует развитию интерстициального отека мозга и разрыву капилляров . Одновременно в условиях гипоксии отмечается стимуляция функциональной активности эндокринного аппарата особенно повышается выработка и экскреция гормонов надпочечников ,2,2,7. Выброс катехоламинов приводит к перераспределению крови по типу централизации кровообращения. Повышение вязкости крови в результате эритроцитоза способствует локальному микрогромбообразованию, что нарушает васкуляризацию паренхиматозных органов и, в первую очередь, головного мозга . Внутриутробная гипоксия может быть обусловлена двумя основными причинами недостаточностью фетоплацентарного комплекса и патологией самого плода 7.