Клиническая и фармако-экономическая эффективность небулайзерной терапии при острой обструкции дыхательных путей у детей на этапе скорой медицинской помощи

• Автор: Ваисов, Фарит Даутович
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 157 с. : 9 ил.

1.1. Механизмы развития и критерии тяжести синдрома острой обструкции дыхательных путей у детей при инфекционных и аллергических заболеваниях органов дыхания
1.2. Характеристика неотложных лечебных мероприятий
у детей с синдромом крупа, обструктивным бронхитом и
приступом бронхиальной астмы на догоспитальном этапе
1.3. Фармакоэкономическис аспекты оказания неотложной
помощи детям с синдромом острой обструкции дыхательных путей инфекционного и аллергического генеза
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Характеристика лечебных схем
2.3. Диагностическое и лечебное оборудование
2.4. Оценка функции внешнего дыхания
2.5. Определение уровня ЗаЮг
2.6. Методы статистической обработки результатов
Глава 3. Сравнительная клиникофункциональная эффективность
лечебных программ у детей с синдромом острой обструкции дыхательных путей на СМП
Глава 4. Сравнительная фармакоэкономическая эффективность
лечебных программ у детей с синдромом острой обструкции дыхательных путей на СМП
Обсуждение полученных результатов 8
4

Выводы

Практические рекомендации
Список основной использованной литературы


Как отмечают многие авторы, основу нарушения бронхиальной проходимости при бронхиальной астме составляет отек и дискинезия мелких дыхательных путей , . Обструкция бронхов очень вязким бронхиальным секретом, отеком и гиперплазией слизистой дыхательных путей не откашливаемой мокротой на фоне отека и воспаления, затрудняет акт дыхания, и в частности, делает активным и продолжительным выдох. При вдохе бронхи расширяются, пропуская в легкие воздуха больше, чем больной может выдохнуть через суженные, забитые вязкой мокротой дыхательные пути. При активном выдохе повышается внутриплевралыюе давление, и бронхи сдавливаются еще больше, т. Дыхательные мышцы совершают огромную, но малоэффективную работу, нарастает гипоксия , . Механизм развития воспалительных изменений в респираторном тракте при ОРВИ и бронхиальной астме представлено на рисунке 1. Рис. Механизм развития воспалительных изменений в респираторном тракте при ОРВИ и бронхиальной астме 1. Обструкция бронхов очень вязким бронхиальным секретом, отеком и гиперплазией слизистой дыхательных путей не откашливаемой мокротой на фоне отека и воспаления, затрудняет акт дыхания, и в частности, делает активным и продолжительным выдох. При вдохе бронхи расширяются, пропуская в легкие воздуха больше, чем больной может выдохнуть через суженные, забитые вязкой мокротой дыхательные пути. При активном выдохе повышается внутриплевральное давление, и бронхи сдавливаются еще больше, т. Дыхательные мышцы совершают огромную, но малоэффективную работу, нарастает гипоксия , .