Клинико-функциональные аспекты малых аномалий развития сердца у детей с вегетативной дистонией

• Автор: Дзис, Марина Станиславовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 116 с. : 19 ил.

1.1. Современные представления о малых аномалиях развития


сердца.
1.2. Клинические особенности детей с малыми аномалиями раз вития сердца.
1.3. Электрокардиографические изменения при малых аномали ях развития сердца у детей.
1.4. Изменения внутриссрдечной гемодинамики и осложнения при малых аномалиях развития сердца.
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.
2.1. Материал исследования.
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА 3. Клинические особенности малых аномалий развития
сердца у детей при вегетативной дистонии.
3.1. Преморбидный фон.
3.2. Дисплазия соединительной ткани при различных типах ве гетативной дистонии
3.3. Частота и структура малых аномалий развития сердца у де
тей с различными типами вегетативной дистонии.
3.4. Клиническая значимость малых аномалий развития сердца у детей при вегетативной дистонии.
ГЛАВА 4. Состояние виутрисердечной гемодинамики у детей с малыми аномалиями развития сердца при вегетативной дистонии.
4.1. Систолическая функция сердца у детей с малыми аномалиями развития сердца при вегетативной дистонии.
4.2. Диастолическая функция сердца у детей с малыми аномалиями развития сердца при вегетативной дистонии.
ГЛАВА 5. Возрастные аспекты малых аномалий развития сердца у детей при вегетативной дистонии.
5.1. Частота и структура малых аномалий развития сердца у детей при вегетативной дистонии по данным катамнеза.
5.2. Функциональное состояние миокарда у детей с малыми аномалиями развития сердца при вегетативной дистонии по данным катамнеза.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Уникальность структуры и функции соединительной ткани создает условия для возникновения огромного числа ее аномалий и заболеваний, вызванных хромосомными и генными дефектами, имеющими определенный тип наследования или возникающими в результате внешних мутагенных воздействий в фетальном периоде 9. Под ДСТ понимают врожденную аномалию тканевой структуры, затрагивающую все органы и системы и реализующуюся в снижении содержания отдельных видов коллагена иили в нарушении их соотношения, что приводит к снижению прочности соединительной ткани многих органов и систем , , 2, 5. ДСТ представляет собой многоуровневый процесс, связанный как с количественными, так и качественными изменениями основных структур соединительной ткани , 9. В развитии ДСТ принимают участие эндогенные хромосомные и генетические дефекты и экзогенные мультифакториальные факторы неблагоприятная экологическая обстановка, неадекватное питание, стрессы , 5, 8. ДСТ представляют две большие группы заболеваний. В первую группу вошли дифференцированные ДСТ с известным генным дефектом определенного типа наследования и с четкой клинической картиной синдромы Марфана, ЭлерсаДанлоса, ХолтаОрама, Стиклера, несовершенный остеогенез, эластическая псевдоксантома. Эти заболевания относятся к наследственным болезням коллагена коллагенопатиям , . Вторую группу представляют недифференцированные ДСТ, имеющие полигенно мультифакториальную природу и включают в себя варианты аномалий соединительной ткани без определенной клинической картины. Иногда набор фенотипических признаков у пациентов с недифференцированными ДСТ напоминает тот или иной из известных дифференцированных синдромов.