Клинико-патогенетические варианты остеопении у детей с сахарным диабетом 1-го типа

• Автор: Тыртова, Людмила Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Тверь
• Количество страниц: 0 с. : 346 ил.

ГЛАВА II БАЗА. ПРОГ РАММА. ГЛАВА III ДИАГНОСТИКА И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОСТЕОПЕНИИ У ДЕТЕЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА. ОСОБЕННОСТИ МИНЕРАЛИЗАЦИИ КОСТНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА. Особенности диагностики и частота выявления остеопении у детей с сахарным диабетом 1 типа. Роль диабетической микроангиопатии и сопутствующей хронической соматической патологии в формировании остеопении у детей с сахарным диабетом I типа. ГЛАВА IV. Фосфорнокальциевый обмен у детей с сахарным диабетом I типа. Фосфорно кальциевый обмен у детей с сахарным диабетом 1 типа в зависимости от степени компенсации сахарного диабета. ГЛАВА V. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ГЕНОТИПОВ И АЛЛЕЛЬНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕНОВ. ОПЕРИРУЮЩИХ В КОСТНОМ МЕТАБОЛИЗМЕ. САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА. ГЛАВА VI ФАКТОРЫ. ВЛИЯЮЩИЕ НА ФОРМИРОВАНИЕ И СТЕПЕНЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ОСТЕОПЕНИИ У ДЕТЕЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА. Связь показателей концентрации остеокапьцина в крови с денситометричсскими характеристиками поясничного отдела позвоночника и генотипами гена остеокальцина у детей с различной длительностью сахарного диабета I типа.


Органами мишенями для него являются кости, почки и в меньшей степени кишечник. Главный стимулятор секреции снижение ионизированного кальция в крови. Регуляция уровня кальция и ПТГ осуществляется по механизму обратной связи 7
Гиперкальциемический эффект параттормона при воздействии его на костную ткань связан с активацией остеокластов, стимуляцией продукции цитрата и лактата, что способствует процессам резорбции костной ткани и выходу кальция и фосфора из костного депо. В последнее время показано, что активирующее действие гормона на остеокласты носит непрямой характер. Оно паракринно опосредовано цитокинами. Параллельно паратгормон через остеобластические рецепторы стимулирует и остеогенез. Избирательное действие ПТГ на остебласты состоит в усилении продукции плазминогеиного активатора их активности, коллагеназы и тканевого ингибитора металлопротеиназы. ИРФ 1 важнейшего ростового фактора, повышающего выработку коллагена I типа. Таким образом, реализация действия партгормона прямо опосредуется через остеобласты, которые отвечают как за стимуляцию костного формирования. Отмечено также подавляющее влияние ПТГ на образование гликозоэминогликанов. При высокой концентрации гормона наблюдается резкое снижение синтеза коллагена, однако продолжительное периодическое применение этого гормона стимулирует повышенное образование кости. Это его свойство анаболического агента используется в клинике 8. Концентрация ПТГ в плазме имеет тенденцию повышаться с возрастом, что ведет к усилению костного метаболизма и потере массы кости.