Клинико-патогенетическое и диагностическое значение белков острой фазы и маркера апоптоза при заболеваниях почек и бронхолегочной системы у детей

• Автор: Полупанова, Юлия Александровна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 152 с. : 25 ил.

Работа выполнена в ГОУ ВПО Астраханская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию на кафедрах биологической химии с курсом клинической лабораторной диагностики, педиатрии лечебного факультета, госпитальной педиатрии. Сер7Асп, который в присутствии дополнительных неядерных факторов вызывает апоптотическую конденсацию хроматина и фрагментацию ядра без гидролитического расщепления ДНК. Кроме того, в цитоплазматической мембране при апоптозе, несмотря на ее морфологическую целостность, наблюдается исчезновение асимметрии слоев, характерной для интактных клеток, и экспозиция фосфатидилсерина на поверхности клеток, что способствует их узнаванию макрофагами и последующему фагоцитозу , , . Существует несколько путей реализации программы ПКГ. На настоящий момент охарактеризованы два пути апоптоза один запускается через активацию рецепторов клеточной поверхности, другой при попадании клетки в неблагоприятные условия истощение факторов роста или ионизирующая радиация оба пути достигают наивысшей точки развития при активации каспаз , .


Имеются данные, что I включает олигомеризованный, наиболее вероятно, что тримеризованный, фосфорилируемую по остатку серина адаптерную молекулу две изоформы каспазы8 каспаза8а и каспаза8Ь и САРЗ молекулу, которая содержит коицевые каспазы8 и пока еще неохарактеризоваиную Сконцевую область. Кроме того, молекула, подобная каспазе8, с I является общим компонентом I. I устраняет связывание каспазы8 в и, таким образом, предотвращает ее активацию. После расщепления прокаспазы8 продомен каспазы остается в I, а активная каспаза8 отделяется от I и инициирует каскад активации последующих каспаз, что представляет собой эффекторную стадию апоптоза. Активная касназа8 расщепляет и активирует молекулы эффекторной каспазы3. Далее каспаза3 способна аутокаталитически активировать другие молекулы каспазы3, а также ряд других каспаз. Кроме этого, активная каспаза3 индуцирует апоптотические изменения в ядре и цитоплазме , , . Так запускается каскад протеолитических событий, лежащих в основе апоптоза. Внутренний или митохондриальный путь апоптоза митохондрии биоэнергетические и метаболические центры эукариотических клеток. При апоптозе митохондрии подвергаются специфическим повреждениям, которые ведут к утрате их функций. Общепризнано, что митохондрии играют ключевую роль в развитии и регуляции процесса апоптоза. На этой органелле сосредоточено множество сигнальных путей, которые образуют столь сложную систему взаимовлияний, что во многих случаях механизмы действия того или иного сигнала не выяснены, а данные, полученные разными исследователями, противоречивы .