Клинико-лабораторные проявления воспалительной реакции у новорожденных детей с церебральной ишемией

• Автор: Холичев, Дмитрий Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Хабаровск
• Количество страниц: 144 с. : 9 ил.

1.1. Церебральная ишемии у новорожднных детей,
е этиопатогенстические аспекты
1.2. Клиниколабораторная диагностика церебральной ишемии у новорожднных детей.
1.3. Особенности воспалительной реакции у новорожднных
детей с церебральной ишемией.
ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ С ИЗУЧЕНИЕМ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ ПО МАТЕРИАЛАМ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ЦЕНТРА
2.1. Объм и методы исследования
2.2. Эпидемиология церебральной ишемии у новорожднных
детей
ГЛАВА 3. КЛИНИКОЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ С ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ ВО ВЗАИМОСВЯЗИ СО СТЕПЕНЬЮ ЕЕ ТЯЖЕСТИ
3.1. Клинические проявлении воспалительной реакции у новорожднных детей с церебральной ишемией различной степени тяжести.
3.2. Лабораторная диагностика воспалительной реакции у новорожднных детей с церебральной ишемией различной степени тяжести.
3.3. Дифференциальнодиагностические критерии воспалительной реакции у новорожднных детей с церебральной ишемией в зависимости от степени се тяжести
ГЛАВА 4. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ С
ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ, ФАКТОРЫ РИСКА И ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ СЦЕНАРИИ ЕЕ РАЗВИТИЯ
4.1. Этиологические и патогенетические аспекты воспалительной реакции у новорожднных детей с церебральной
ишемией.
4.2. Факторы риска и прогноз развития воспалительной реакции у новорожденных детей с церебральной ишемией ПО
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Таким образом,
исходом биохимических процессов развивающейся метаболической катастрофы является отек и набухание клеток головного мозга их гибель вследствие накопления эксцитатных глутаминовой и аспарагиновой аминокислот ЭЛК через активацию рецепторов изза увеличения внутриклеточной концентрации кальция Белоусова Т. В., . Экспериментами С. Чем длительнее период умеренного снижения мозгового кровотока и сопровождающей его мягкой ишемии, тем короче период тяжелой ишемии Гусев Е. И., Скворцова В. И., . Уменьшение объема мозгового кровотока влечет за собой значительное ограничение поступления в ткань мозга кислорода и глюкозы. Метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере страдает в центральной зоне ишемизированной территории, в меньшей в демаркационной зоне. Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока менее мл0 г в I мин становится необратимо поврежденной в течение мин с момента развития острого нарушения мозгового кровотока сердцевина, или ядерная зона, ишемии. Нескольких часов центральный точечный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканыо с уровнем кровотока выше мл0 г в 1 мин так называемой зоной ишемической полутени, или ненумбры. Зона ишемической полутени может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейронротективных средств Гусев Е. И., Скворцова В. И., Шабалов Н. П., Любименко В. Л. Пальчик А. Б., . Отмечена роль снижения систолического давления и изменения сопротивления сосудов в зависимости от тяжести гипоксии нарушений и срока жизни ребенка в снижении церебральной перфузии и повышении внутричерепного давления. Е. и др.