Использование программы раннего вмешательства в медицинской реабилитации детей с перинатальной энцефалопатией

• Автор: Бархатов, Михаил Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 124 с. : 11 ил.

1.2. Общие принципы медицинской реабилитации у детей
1.3. Программы восстановительной коррекции перинатальных нарушений нервной системы у детей.
ГЛАВА И. ОБЪЕКТ, МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект исследования
2.2. Материал и методы исследования
2.3. Статистические методы исследования.
ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕТЕЙ.
3.1. Особенности перинатального периода обследованных детей.
.
3.2. Клинико функциональные особенности детей с перинатальными энцефалопатиями в восстановительном периоде
ГЛАВА IV. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОВЕДЕННОЙ
КОРРЕКЦИИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ, НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ.
4.1. Динамика показателей клинических проявлений в наблюдаемых группах.
4.2. Динамика функциональных изменений нервной системы
у детей с перинатальными энцефалопатиями после проведенной
восстановительной коррекции
ГЛАВА V. КАТАМНЕСТИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ
5.1. Динамика жалоб и особенностей анамнеза жизни в наблюдаемых группах
5.2. Динамика показателей клинических проявлений в наблюдаемых группах
5.3. Динамика данных функциональных изменений нервной системы у детей с перинатальными энцефалопатиями в катамнестическом наблюдении
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В последнее десятилетие ведущую роль в патогенезе перинатальных поражений ЦНС многие отечественные и зарубежные исследователи
определяют процессом апоптоза, который непосредственно связан с гипоксией, способствующей экспрессии ряда факторов, индуцирующих апоптоз , , , 4, 0, 0, 3, 3, 4, 5. Ими была выдвинута, так называемая, глутаматная теория повреждения нейронов при гипоксическиишемической энцефалопатии, суть которой заключается в гибели нейронов за счет повреждающего действия глутамата. Около синапсов нейронов коры и гипокампа составляют основные возбуждающие рецепторы ЦНС глутаматные преимущественно ЫМОАрецепторы. Токсическое воздействие глутаматных рецепторов непосредственно повышает комплекс Са2 и запускает два взаимосвязанных процесса некроз и апоптоз. При некрозе гибель нейрона происходит вследствие отека и набухания, вакуолизации и лизиса внутриклеточных структур. При апоптозе запрограммированной гибели клетки, гибель нейрона растянута во времени и осуществляется под контролем генов апоптоза. Первичный участок повреждения не ограничен в пространстве, а за счет вторичных изменений в головном мозге, в перинатальном периоде он может увеличиваться в размерах, затрагивая как сами нервные клетки и их связи, так и микроглию и сосуды головного мозга , 9, 3, 8. Кроме этого, необходимо отметить, что тяжесть и семиология гипоксического повреждения зависит непосредственно и от гестационного возраста новорожденного 3, 3, 7, 1. Это обусловлено тем, что на разных сроках гестации различны степени миелинизации нервных волокон, синаптогенеза и восприимчивости к различным нейротрансмиттсрам в том числе, и к глутамату. Несмотря на повреждающие механизмы гипоксии и гибель нервных клеток, нервная система ребенка обладает способностью к регенерации.