Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей (патогенетические механизмы, диагностика, прогноз, лечебно-реабилитационные мероприятия)

• Автор: Краснова, Елена Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 355 с. : 29 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Клиникофункциональная характеристика лейкоцитов периферической крови, особенности иммунитета и их значение в патогенезе заболеваний верхних отделов желудочнокишечного тракта. Глава 2. Методы и объем проведенных исследований. Факторы риска возникновения функциональной диспепсии, хронического гастродуоденита, язвенной болезни у детей. Глава 3. Функциональные свойства лейкоцитов у детей с гастродуоденальными заболеваниями. Глава 4. Состояние реологических свойств клеток крови. Глава 5. Глава 6. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВ АЛИЯ, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, ПРОГНОЗИРОВАНИЕ И ДИАГНОСТИКА ЗАБО
секреторной функции желудка, состоянием центральной гемодинамики при различных формах заболеваний желудка и ДНК. Любой патологический процесс в организме сопровождается метаболическими изменениями, которые по времени возникновения могут предшествовать появлению клинических проявлений заболевания. В дальнейшем при уже сформировавшейся патологии различные параметры метаболизма могут отражать характер развивающихся нарушений или саногенетических процессов, что можно использовать для оценки течения заболевания и контроля над его лечением.


Активация свободнорадикального окисления происходит при всех видах гипоксии, сопровождаю
щихся нарушением энергетического гомеостаза тканей, в частности митохондриального окислительного фосфорилирования . Энергодефицит в свою очередь приводит к угнетению системы АОЗ, так как для функционирования большинства ее ферментов, образования восстановленного глутатиона необходимо постоянное пополнение пула восстановленных динуклеотидов. Замыкается порочный круг гипоксия стимулирует ПОЛ, а активация последнего, повреждая мембраны митохондрий и лизосом, усугубляет энергодефицит, что в конечном итоге может вызвать необратимые изменения и гибель клетки 7. Подтверждением этому могут служить исследования, в которых убедительно показано, что в условиях ишемии происходит повреждение свободными радикалами эпителиальных клеток желудка и кишечника . В работах А. Х.Когана и А. П.Погромова , , i обнаружена взаимосвязь ПОЛ и 3, 7, 9. Оказалось, что гранулоцитарная инфильтрация СО, вызываемая ПР, сопровождается кислородным взрывом с образованием большого количества ионрадикалов кислорода. Предполагается, что генерируемые фагоцитами свободные радикалы уничтожают бактериальную флору, в том числе и . Следовательно, с одной стороны радикалы кислорода являются утилизаторами микробной флоры, а с другой при избыточной генерации усиливают ПОЛ в гастродуоденальной СО 8, 1, 0. Вместе с тем установлено, что вырабатывают супероксиддисмутазу, которая может являться протектором не только для самой бактерии, но и для мембран клеток покровного эпителия, что можно отнести к парадоксальным явлениям 8.