Заболеваемость, возрастная эволюция клинико-лабораторных показателей и лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у детей

• Автор: Меркурьев, Дмитрий Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 159 с. : 19 ил.

Течение острой идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у детей грудного возраста. Клиникоанамнестическая характеристика хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. ГЛАВА 5. Оценка эффективности глюкокортикоидной терапии. Оценка эффективности терапии препаратами иммуноглобулина для внутривенного введения ВВИТ. Оценка эффективности глюкокортикоидной терапии хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. Побочные эффекты глюкокортикоидной терапии. ГЛАВА 6. КАТАМНЕЗ БОЛЬНЫХ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРОЙ, ПОДВЕРГНУТЫХ
Резюме. Геморрагические диатезы широко распространены как в России, так и за рубежом. В Пермском крае вопросы, связанные с изучением распространенности данной группы заболеваний как у детей, так и у взрослых, практически не затрагивались. Более того, остается неизученной структура геморрагических диатезов у детей в регионе. Одной из причин сложившейся ситуации является отсутствие учета заболеваемости данными нозологиями. С современных позиций идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура трактуется как аутоиммунное заболевание, характеризующееся изолированной тромбоцитопенией менее 0 х 9л при нормальном или повышенном числе мегакариоцитов в костном мозге и присутствием на поверхности тромбоцитов и в сыворотке крови антитромбоцитарных аутоантител АТА, вызывающих деструкцию тромбоцитов .


В качестве последних наиболее часто выступают ОРВИ, реже специфические вирусные инфекции краснуха, ветряная оспа, грипп, инфекционный мононуклеоз, бактериальные инфекции, профилактические прививки, введение углобулина, травмы, операции, переохлаждение, гиперинсоляция Н. В.Г. Стуров, . Отдельными авторами В. Ю. Петров, признается роль туберкулина как провоцирующего фактора. Хроническая ИТП в большинстве случаев начинается без видимой причины П. Имбах, Л. А. Кузьмина, . В работе . Vi . В то же время в исследовании М. ИТ не установлено. В основе патогенеза ИТП лежит повышенное разрушение нагруженных аутоантителами тромбоцитов клетками i, V , . Поэтому продолжительность жизни тромбоцитов укорачивается до нескольких часов. Ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит тромбоцитассоциированным иммуноглобулинам. По данным М. ИТП. Наиболее часто аутоантитела направлены против гликопротеинов II и IIXV М. В патогенезе острой ИТП решающую роль играют гетерофильные антитела, образующие с экзогенным антигеном чаще всего вирусом иммунный комплекс П. Имбах, О. И. Колесникова, . Эти комплексы не имеют непосредственной направленности к мембране тромбоцитов, они адсорбируются на ней пассивно через рецеитор. В патогенезе хронической ИТП ведущая роль отводится срыву иммунологической толерантности к собственному антигену тромбоцитов . Это обусловлено нарушениями в клеточном звене иммунитета в виде дефицита Тсупрсссоров Керимов и соавт. Н.П. Шабалов, , активации Тхелперов Т. В. Самадашвили, М. К. Сабашвили, В. В. Меунаргия, В. Ю. Петров и соавт. Вклеток. Срыв иммунологической толерантности может произойти также вследствие нарушения взаимодействия между выработкой идиотипических и антиидиотипических антител . И.В. Меньшинов и соавт.