Дифференцированная медикаментозная терапия последствий перинатальных поражений центральной нервной системы у недоношенных детей различного срока гестации

Дифференцированная медикаментозная терапия последствий перинатальных поражений центральной нервной системы у недоношенных детей различного срока гестации

Автор: Гребенникова, Ольга Вячеславовна

Шифр специальности: 14.00.09

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Москва

Количество страниц: 161 с. 34 ил.

Артикул: 4301198

Автор: Гребенникова, Ольга Вячеславовна

Стоимость: 250 руб.

Дифференцированная медикаментозная терапия последствий перинатальных поражений центральной нервной системы у недоношенных детей различного срока гестации  Дифференцированная медикаментозная терапия последствий перинатальных поражений центральной нервной системы у недоношенных детей различного срока гестации 

ОГЛАВЛЕНИЕ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ГЛАВА 1. Введение.
ГЛАВА 2. Обзор литературы. Современные представления о патогенезе гипоксическиишемических поражении головного мозга у новорожденных. Обоснование дифференцированного подхода к медикаментозной терапии последствий ПП ЦНС у детей различного гестационного возраста.
2.1. Патофизиологические основы селективного повреждения головного мозга у новорожденных различного гестационного возраста при перинатальной гипоксииишемии
2.2. Особенности клинической картины перинатальных повреждений ЦНС у новорожденных различного гестационного возраста.
2.3. Основные направления патогенетически обоснованной терапии перинатальных посгипоксических церебральных поражений.
2.4. Критерии контроля эффективности нейротропной терапии у детей различного
гестационного возраста с ПП ЦНС.
ГЛАВА 3. Материалы и методы исследования
3.1. Краткая характеристика обследованных детей и принципы формирования групп сравнения.
3.2. Методы исследования и подходы к трактовке полученных данных
3.2.1. Принципы анализа анамнестических данных.
3.2.2. Клиникоинструментальные методы исследования
3.2.3. Методика регистрации, визуального и количественного анализа данных компьютерной злектрознцефалорафии
3.3. Статистическая обработка результатов.
3.4 Общий объем выполненных исследований.
ГЛАВА 4. Результаты собственных исследований
4.1. Клиникоанамнестическая характеристика детей в группах сравнения.
4.1.1. Факторы антс и интранатального риска у детей с различными ведущими неврологическими синдромами в неонатальном периоде при II ЦНС.
4.2. Клиниконейрофизиологическая характеристика детей с ПП ЦНС и синдромом гинервозбудимости в неонатальном периоде
4.2.1. Клиникоанамнестическая характеристика группы.
4.2.2.Клиннконсйрофизиологическая динамика синдрома гипервозбудимости на фоне терапии
4.2.3. Сравнительный анализ спектральных характеристик ЬЭА спокойного сна в динамике у детей с ГШ Ц С и синдромом гипервозбудимости в неонатальном
периоде
4.2.3.1 Спектральные характеристики БЭЛ спокойного сна в СВ нед.
4.2.3.2 Сравнительный анализ спектральных характеристик БЭА спокойного спа в динамике в СВ нед. у детей с ПП ЦНС и синдромом гипервозбудимости в неонатальном периоде
4.2.4 Результаты катамнсстического наблюдения и исходы ПП ЦНС у детей с синдромом гипервозбудимости в неонатальном периоде к концу первого года жизни
4.3. Клиниконейрофизиологическая характеристика детей с ГП ЦНС и синдромом угнетения в неонатальном периоде.
4.3.1. Клиникоанамнестическая характеристика группы
4.3.2.Клиннконейрофизиологичсская динамика синдрома угнетения на фоне терапии
4.3.3. Сравнительный анализ спектральных характеристик БЭА спокойного сна в динамике у детей с ПП ЦНС и синдромом угнетения в неонатальном периоде.
4.3.3.1 Спектральные характеристики БЭА спокойного сна в СВ нед
4.3.3.2 Спектральные характеристики БЭА спокойного сна в динамике в СВ нед
4.3.4 Результаты катамнестического наблюдения за детьми с синдромом угнетения и перинатальные исходы на первом году жизни в группах сравнения
4.4. Кпиниконсйрофизиологическая характеристика детей с ПП ЦНС и синдромом неонатальных судорог.
4.4.1. Клиникоанамнестическая характеристика группы
4.4.2. Клиниконейрофизиологическая динамика синдрома неонатальных судорог
4.4.3. Результаты катамнестического наблюдения за детьми с синдромом неонатальных судороги перинатальные исходы на первом году жизни
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ
Таблица 1. Значимые эффекты v на спектральную мощность и топографическое распределение активности в динамике у детей с синдромом гипервозбудимости
Таблица 2. Значимые эффекты v на спектральную мощность и топорафичсскос распределение активности в динамике у детей с синдромом
угнетения
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Нарушение миелинизации является одним из ключевых механизмов нарушения формирования связей между корой и подкорковыми структурами и формирования в последующем когнитивных и двигательных нарушений 1,2. В частности, экспериментально показано, что в процессе онтогенетического развития ЦНС важную роль играют нейроны подкорковых ганглиев. Эти структурные образования, располагающиеся под кортикальной пластинкой, достигают пика своего развития между и неделями беременности. Также подкорковые нейроны играют роль проводника для волокон нисходящего пути из коры в подкорковые центры таламус, мозолистое тело и другие. В эксперименте при разрушении специфичных подкорковых нейронов каиновой кислотой нейротоксичный медиатор, происходит нарушение образования таламокортикальных связей, и волокна не достигают специфичных корковых центров, а продолжают беспорядочно расти в области подкорки. Рассмотрев повреждающий эффект каиновой кислоты, исследователи выдвинули предположение, что мозг недоношенных детей, рожденных с экстремально низкой массой тела, более чувствителен к повреждающему действию ГАМК, которая накапливается в период гипоксииишсмии. В срединных спинальных нейронах и главных нейронах полосатого тела очень много глутаматных синапсов. Болес того, в отличие от мозга взрослого человека, у плода глутаматные рецепторы представлены в большом количестве в следующих структурах хвостатое ядро, бледный шар, скорлупа, субталамические ядра, гиппокамп. При накоплении глутамата, связанного с постсинаптичискими глутаматными рецепторами, происходит повреждение нейронов полосатого тела. Повреждение полосатого тела у недоношенных детей приводит к явным когнитивным нарушениям и нарушениям моторики 8. Другим анатомическим образованием, особенно чувствительным к гипоксии, является гиппокамп структура, отвечающая за память и способность к обучению. В работах последних лет отмечают избирательную уязвимость нейронов гиппокампа при гипоксии у детей с низкой массой тела. В частности, в работах приводятся данные обследования, включающего МРТ и нейрофизиологическое тестирование в пубертатном периоде детей, рожденных с ГВ недель и менее. При соответствии возрасту окружности головы и результатов тестирования, были выявлены нарушения памяти и проблемы с обучением математике по сравнению с детьми, рожденными в срок 8. Эти повреждения обычно имеют вид изолированного инфаркта и могут сопровождаться порэнцефалией. Многократные образования инфаркта могут сопровождаться гидроцефалией или поликистозной энцефаломаляцией ,4. Восстановление оксигенации сопровождается восстановлением кровотока в ишемизированных зонах при этом, церебральная перфузия может превышать фоновую до начала патологического воздействия. Наступает фаза реоксигеиацииреперфузии. Первичный внутриклеточный отек разрешается. При этом может возникать парадоксальный эффект усиление дегенерации и увеличение числа погибших нейронов. Активность переживших воздействие гипоксииишемии нейронов остается пониженной еще несколько часов. Это период пролонгированной нейрональной депрессии вследствие высвобождения тормозных медиаторов аденозина, опиатов, ГАМК, продолжительность которого коррелирует с тяжестью перенесенной асфиксии и вероятностью конечных нейрональных потерь 2,,,,6,2,3. Эффект продолжающейся гибели нейронов в фазу реперфузии объясняется усилением перекисного окисления липидов ПОЛ под действием поступающего в поврежденные нейроны кислорода. Токсическое действие продуктов свободнорадикального окисления на клеточные структуры, белки, нуклеиновые кислоты, и на мембраны, приводит к образованию макродефектов. Кроме того, усиление ПОЛ служит условием для возникновения еще одного патогенетического механизма качественного изменения ферментной инактивации медиаторов. Так, МАО типа А в условиях усиленного ПОЛ начинает осуществлять несвойственное ей дезаминирование ГАМК. В результате возрастает деградация ГАМК, и нарушаются механизмы ГАМКтормозного контроля, что способствует гиперактивности нейронов. Эти процессы лежат в основе возникновения и деятельности агрегатов нейронов, представляющих собой генераторы патологически усиленного возбуждения ,,5.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.204, запросов: 198