Динамика продукции оксида азота при хронической бронхолегочной патологии у детей

• Автор: Сорокина, Татьяна Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 150 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение.
Глава.1 .Оксид азота в механизмах формирования хронической
бронхолегочной патологии у детей обзор литературы.
Глава 2. Материалы и методы исследований
Глава 3. Клиническая характеристика больных.
3.1 .Клиническая характеристика больных хронической пневмонией
3.2. Клиническая характеристика больных с врожденными
пороками развития бронхов и легких
3.3. Клиническая характеристика больных бронхиальной астмой
3.4. Клиническая характеристика больных муковисцидозом
3.5. Клиническая характеристика больных альвеолитами
3.6. Клиническая характеристика больных хроническими бронхитами.
Глава 4. Динамика продукции оксида азота при хронической
бронхолегочной патологии у детей
4.1 .Содержание метаболитов оксида азота в сыворотке
крови и жидкости бронхоальвеолярного лаважа.
4.2. Сравнительная оценка изменений продукции оксида азота при различных формах хронических воспалительных заболеваний легких.
4.3. Зависимость между содержанием метаболитов оксида азота
в сыворотке крови и жидкости бронхоальвеолярного лаважа.
Глава 5. Продукция оксида азота на фоне комплексной терапии у детей
с хроническими воспалительными заболеваниями легких.
Глава 6. Динамика продукции оксида азота при нарушениях внешнего дыхания и кровообращения у детей с хроническими воспалительными заболеваниями легких.
6.1. Изменения продукции оксида азота, гемоглобина и функции дыхательной системы в зависимости отгипоксемии
6.2. Взаимосвязь между показателями кардиореспираторной системы и продукцией оксида азота
Глава 7. Обсуждение результатов.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


В последнее время предполагают существование 4й изоформы фермента митохондриальной ,, ,, , , 2,6, 5. Продуцируемая 8 прежде всего предназначена для зашиты организма, она способствует снижению активности пограничных воспалительных клеток, гибели микроорганизмов и внутриклеточных паразитов, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшат местное кровообращение. В настоящее время, специфичные для разных тканей и клеток 0синтазы достаточно хорошо изучены. Определены их молекулярные массы, первичные структуры, нуклеотидные последовательности и хромосомная локализация соответствующих генов. Семейство сингаз присутствует в большинстве тканей эндотелиальных клетках, гепатоцитах, фибробластах, гладких миоцитах, нейтрофилах, макрофагах, эритроцитах, нейронах , , , , , 3, 4, 2, 2, 4, 3. Индуцибельная ЫОсинтаза П8 кальцийнезависимая и кальмодуллиннезависимая способна продуцировать оксид азота в большом количестве в течение длительного времени. Она образуется в воспалительных клетках в ответ на действие эндотоксинов и некоторых цитокинов, биологически активными веществами, продуцируемыми при сепсисе, а также аналогичными соединениями, генерируемыми бактериями 2, , , , , , , 7, 1. Гиперпродукция оксида азота, обусловленная функционированием 8, может иметь место не только в сосудах, но и в миокарде, нервной ткани, тканях секреторных и иных органов. При высоких концентрациях оксид азот обнаруживает уже не регуляторное, а цитостатическое и цитотоксическое действие, приводящее к различным патологическим проявлениям аутоиммунного характера , 9,4, 8.