Диагностика нарушений региональной сократимости миокарда левого желудочка и их коррекция у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС и локальными гнойно-воспалительными заболеваниями

• Автор: Петрова, Валерия Игоревна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 149 с. : 20 ил.

Глава. Структурнофункциональные особенности сердечно сосудистой системы плода и новорожденного и постнатальная перестройка кровообращения. Глава 2. Глава 3. Глава 4. ССС. Глава 5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. Прахов П 1 . Вторая группа факторов в свою очередь усугубляет состояние II новорожденного, пострадавшего от перинатальной гипоксии, т. Значение отдельных факторов в формировании ишемии миокарда у новорожденных различно в каждом конкретном случае. В результате гипоксии у плода и новорожденного нарушается вегетативная регуляция сердца и сосудов, в том числе и коронарных. Возникающие изменения вызывают сдвиги в энергетическом обмене кардиомиоцита с резким уменьшением образования макроэргов в митохондриях. Результатом гипоксичсского повреждения миокарда является очаговая дистрофия. В дальнейшем дистрофические процессы могут иметь двоякое развитие полное восстановление функции или формирование очагов склероза, 5, 1. Сохранение вегетативной дисфункции в дальнейшем может приводить к формированию стойких вегетовисцеральных нарушений, играющих важную роль в поддержании электрической нестабильности миокарда3, I ,0, 1, формировании так называемой функциональной кардиопатии или цереброкардиального синдрома3, 4.


Клиническая картина синдрома постгигюксической дезадаптации ССС многообразна, часто маскируется под другие заболевания неонатального периода, тяжесть клинических проявлений колеблется от минимальной до тяжелой с признаками сердечной недостаточности. Зачастую встречается сочетание нескольких вариантов дезадаптации дея тельности ССС у одного пациента, что возможно связано с общностью патогенетических механизмов их развития. Для неонатальной легочной гипертензии и персистироваиия фетальных коммуникаций характерно существование двух клинических видов в зависимости от выраженности давления в системе правый желудочеклегочная артерия и соответственно от направления сброса крови через фетальные коммуникации. При высоком давлении в системе малого круга кровообращения и праволевом шунтировании через открытое овальное окно и открытый артериальный протокпрекапплярная легочная гипертензия у ребенка наблюдается клиническая картина врожденного порока синего типа, проявляющаяся синдромом артериальной гипоксемии. При обследовании новорожденных выявляются тотальный цианоз с рождения, усиливающийся при крике и не уменьшающийся после ингаляции 0 , границы относительной сердечной тупости умеренно расширены, тоны сердца, как правило, хорошо выслушиваются, акцент II тона над легочной артерией. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки правого предсердия, нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости обращают на себя внимание увеличение КТИ обычно умеренное до , обеднение легочного рисунка различной степени выраженности. Доплерэхокардиографическое исследование позволяет исключить у пациента врожденный порок сердца синего типа.