Возрастные особенности метаболизма железа у детей и подростков в норме и патологии

• Автор: Казюкова, Тамара Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 195 с. : 54 ил.

Глава 1. Распределение железа в организме. Регуляция гомеостаза и передвижения железа. Регуляция возвращения железа в рециркуляцию. Запасы железа. Лабораторные маркеры дефицита железа. Диетическая коррекция дефицита железа. Медикаментозная коррекция дефицита железа . Глава 2. Анализ гемограммы. Методы определения показателей метаболизма железа, факторов гемопоэза, уровня цитокинов. Глава 3. Глава 4. Глава 5. Глава 6. Методы определения показателей окислительного стресса. Статистическая обработка результатов. Причины развития дефицита железа у детей раннего возраста, находящихся в доме ребенка Учреждения ГУИН г. ЗАБОЛЕВАНИЯМИ. Активность этих процессов регулируется уровнями железа в организме 1. Железо, поступающее с пищей, всасывается в тонком кишечнике и регулируется протеинами энгероцитов. Несмотря на то, что в этом процессе участвует небольшое количество е, его регуляция очень важна, поскольку как дефицит, так и избыток Ре, в основном, зависят от пищевого Бе. Для гомеостаза Бе наиболее важными являются энтероциты перегной кишки высокоспециализированные клетки, координирующие абсорбцию и транспорт Ре ворсинками 9.


В течение продолжительного времени, искали претендента на роль гуморального регулятора метаболизма Ре, и в разное, время кандидатами на эту роль, были сывороточный ферритин, трансфсррин, трансферриновый рецептор 1, 2, 9. Помимо того, было установлено, что на захват Ре в кишечнике может оказывать влияние активность эритроиоэза 3, а более поздние исследования установили, что гипоксия также может шрать роль независимого ре1улягора увеличенного захвата. Ре в кишечнике 3, 3. Однако в последние, годы пришли к заключению,, что универсальным регулятором метаболизма Ре является гепсидин, влияющий как на абсорбцию диетарного Ре, так и на высвобождение Ре из макрофагов 3, 8. Увеличение уровняРе. Ре в кишечнике и. Железо поступившее с пищей, находится в окисленной форме Ре3. Оно захватывается, апикальной поверхностью энтероцита и при помощи Эсу1В восстанавливается в Ре2, после чего движется к базолатеральной поверхности энтероцита с помощью ДМТ1 ранее этот белок обозначался как Ыгатр2. ДМТ1 кодируется геном атр, который экспрессирует две альтернативно сращенные тКЫА, различающиеся в своих З1нетранслируемых областях. Этот ген кодирует две изоформы белка Ыгашр атр1 и Мгатр2. ДМТ1 является инте1ральным мембранным гликопротеином и обладает способностью переносить множество двухвалентных ионов, в том числе и токсичные металлы, и, таким образом, не является специфичным транспортером только для Бе 2, 4, 5. I . Транспорт Бе в энтероциг является временным и рНзависимым процессом. Захват Ре ДМТ1 осуществляется в соответствии с уровнем лабильного пулажелеза ЛПЖ, после чего происходит транзит Бе в различные участки клетки.