Актопротекторная терапия в комплексном лечении новорожденных различного гестационного возраста с перинатальными поражениями ЦНС

• Автор: Людковская, Екатерина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 138 с. : 14 ил.

1.1. Основные патогенетические механизмы перинатальных постгипоксических поражений ЦНС у новорожденных детей различного гестационного возраста.
1.2. Современные подходы к использованию церебропротекторов в перинатологии
1.3. Методы диагностики гипоксическиишемических поражений ЦНС и способы оценки эффективности проводимой нейроиротекторной терапии
ГЛАВА 2. ОБЪМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика обследованных детей и принципы
формирования групп сравнения.
2.2 Методы исследований.
2.3 Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Анализ факторов анте и интранатального риска у детей исследованных групп
3.2. Особенности течения неонатального периода в группах сравнения.
3.3. Сравнительный анализ иммунохимических показателей у детей исследованных групп.
3.4. Сравнительный анализ данных, полученных при
катамнестическом наблюдении за детьми исследованных
групп
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1.
ПРИЛОЖЕНИЕ 2.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Количество глутамат и аспартатергических синаптических окончаний представлено в различных отделах головного мозга неравномерно. ЫМБАрецепторов в этих участках мозга. Значимость глутаматных рецепторов очень высока, т. ЦНС, в регуляции сенсорной и моторной функции, в дыхании и кардиоваскулярной деятельности. Помимо этого запускается транскрипция некоторых генов сйзб, что является первым шагом, приводящим к неадекватной активации программы клеточной гибели арорЦшБ при этом, ингибиторы синтеза протеинов уменьшают потери нейронов, подавляя, как предполагается, синтез активного белкаубийцы. Клиническая картина на начальных этапах развивающейся клеточной гипоксии в нервной ткани новорожденных детей проявляется выраженным угнетением ЦНС, которое часто сопровождается нарушением функций черепномозговых нервов, дыхательного, сосудодвигательных центров, атонией, адинамией и арефлексисй. Начавшийся каскад патологических процессов в ЦНС приводит к дальнейшей, наиболее значимой, потере нейронов, которая начинается в спустя несколько часов и длится несколько дней. Эта последующая гибель нейронов названа вторичной или отсроченной и наступает через 2, а по некоторым данным через часов после гипоксическиишемического повреждения. Этот короткий промежуток времени, когда наступающие изменения в головном мозге носят еще обратимых характер, получил название терапевтического окна, наличие которого является чрезвычайно важным в связи с возможностью проведения церебропротекторной терапии в течение постинсультного периода.