Оптимизация патогенетического лечения окклюзии центральной вены сетчатки

Оптимизация патогенетического лечения окклюзии центральной вены сетчатки

Автор: Варганова, Татьяна Сергеевна

Количество страниц: 99 с. 27 ил.

Артикул: 4296542

Автор: Варганова, Татьяна Сергеевна

Шифр специальности: 14.00.08

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Санкт-Петербург

Стоимость: 250 руб.

Оптимизация патогенетического лечения окклюзии центральной вены сетчатки  Оптимизация патогенетического лечения окклюзии центральной вены сетчатки 

1.1. Роль изменений фибринолитической системы в развитии
различных патологических состояний
1.2. Состояние общей и местной фибринолитической системы при
офтальмопатологии.
Глава 2. Новые способы лечения тромбозов вен сетчатки
2.1. Фибринолитики в лечении тромбозов вен сетчатки
2.2. Препараты комбинированного действия в лечении тромбозов вен сетчатки .
Собственные исследования
Глава 3. Материалы и методы исследования .
Глава 4. Результаты собственных исследований и их обсуждение .
4.1. Результаты офтальмологических исследований .
4.2. Результаты лабораторных исследований .
4.3. Клинические примеры
Заключение .
Выводы
Практические рекомендации .
Список литературы


Вторым природным активатором плазминогена является активатор урокиназного типа, синтезируемый почечным эпителием, который в отличие от тканевого активатора не имеет сродства к фибрину. Активация плазминогена при этом происходит на специфических рецепторах поверхности клеток эндотелия и ряда форменных элементов крови, непосредственно участвующих в образовании тромба Петрищев Н. Н. с соавт. В норме уровень урокиназы в плазме в несколько раз выше уровня ТАП, имеются сообщения о важной роли урокиназного активатора в восстановлении поврежденного эндотелия Панченко Е. П., . Известно, что образующийся под действием активаторов плазминогена плазмин активный корогкоживущий фермент время полужизни в кровотоке 0,1 с, приводит к протеолизу не только фибрина, но и фибриногена, факторов свертывания V, VIII и других белков плазмы ТпраОп Я. Б.е а. Одним из механизмов ограничения фибринолиза является ингибиция активаторов плазминогена. Наиболее физиологически значимым является ингибитор активатора плазминогена эндотелиального типа РА1 I. Он инактивирует как тканевой, гак и урокиназный типы активаторов, синтезируется в клетках эндотелия, тромбоцитах и моноцитах. В крови и субклеточном матриксе РА1 I связан с адгезивным гликопротеидом витреонектином. I увеличивается в 2 4 раза. Н. Н. Секреция РА1 I эндотелиоцитами происходит постоянно и усиливается при действии тканевого активатора плазмингена, тромбина, цитокинов медиаторов воспаления, липопротеидов очень низкой плотности, окисленных липопротеидов, бактериальных эндотоксинов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.197, запросов: 198