Клиническая оценка роли метаболических и иммунологических процессов в патогенезе вторичной посттравматической глаукомы

• Автор: Бабаева, Ариза Арифовна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 123 с. : 8 ил.

1.1. Этиопатогенез вторичной посттравматической глаукомы
1.2. Исследования калликреинкининовой системы в
офтальмологии
1.3. Иммунологические аспекты в офтальмологии.
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика клинического материала
2.2. Клинико функциональные методы исследования.
2.3. Биохимические методы исследования
2.4. Иммунологические исследования
2.5. Статистическая обработка результатов.
ГЛАВА 3. Клиникофункциональные параллели у
больных с посттравматической глаукомой
3.1. Клинический анализ.
3.2. Клиникофункциональные особенности больных с посттравматической
глаукомой.
3.4. Некоторые аспекты лечения наблюдаемых
больных.
ГЛАВА 4. Биохимические показатели слезной жидкости при посттравматической глаукоме.
4.1. Особенности калликреинкининовой системы в слезной жидкости больных данной категории
4.2. Результаты исследования калликреинкининовой системы в слезной
жидкости больных с раневой глаукомой
4.3 Результаты исследования калликреинкининовой системы в слезной жидкости больных с контузионной глаукомой.
ГЛАВА 5. Характеристика факторов иммунологической толерантности в слезной жидкости больных с посттравматической глаукомой.
5.1. Содержание иммуноглобулинов в слезной жидкости больных с контузионной глаукомой.
5.2. Содержание иммуноглобулинов в слезной жидкости больных с раневой глаукомой.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Вместе с тем, i . Ряд авторов связывают раннюю посттравматическую глаукому с нарушением микроциркуляции в дренажной зоне, что в свою очередь приводит к отеку корнеосклеральных трабекул, исключительно в первый месяц после травмы , 5. Есть мнение, что возникновение ранней контузионной глаукомы связано с внутриглазными кровоизлияниями , 5. Причиной поздней посттравматической глаукомы является затруднение оттока камерной жидкости. Органические изменения, приводящие к уменьшению проницаемости дренажной системы для ВГЖ, обуславливают увеличение сопротивления ее оттоку и стойкое повышение ВГД. В патогенезе глаукомы следует различать факторы риска и патогенные факторы, взаимодействие которых формирует этапы ее патогенеза. Высокое ВГД вызывает гипоксию и каскад реакций формирующих функциональные нарушения в ауторегуляции кровообращения, ослабляется естественная антиоксидантная система, в тканях глаза накапливаются продукты ПОЛ. Гипоксия способствует образованию нейротоксинов и гибели нервных клеток путем апоптоза, но, возможно, и некроза. Отек зоны трабекул в ,7 случаях может привести к развитию вторичной контузионной глаукомы, т. Основные причины развития контузионной глаукомы связано с гифемами, повреждениями радужки, грыжамами стекловидного тела, люксацией или сублюксацией хрусталика, а также изменениями со стороны заднего отрезка глаза гемофтальмами, кровоизлияниями в хориоидею и сетчатку , ,. При рецидивирующих гифемах и их длительном существовании имеется угроза вторичной глаукомы 4, 4.