Клинико-лабораторные параллели и прогнозирование развития неоваскулярных проявлений диабетической ретинопатии, профилактика неоваскулярной глаукомы

Клинико-лабораторные параллели и прогнозирование развития неоваскулярных проявлений диабетической ретинопатии, профилактика неоваскулярной глаукомы

Автор: Ковалев, Виталий Юрьевич

Шифр специальности: 14.00.08

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2005

Место защиты: Челябинск

Количество страниц: 113 с. 15 ил.

Артикул: 4069075

Автор: Ковалев, Виталий Юрьевич

Стоимость: 250 руб.

Клинико-лабораторные параллели и прогнозирование развития неоваскулярных проявлений диабетической ретинопатии, профилактика неоваскулярной глаукомы  Клинико-лабораторные параллели и прогнозирование развития неоваскулярных проявлений диабетической ретинопатии, профилактика неоваскулярной глаукомы 

1.1.1. Эпидемиология диабетической ретинопатии
1.2.1 атогенез диабетической ретинопатии.
1.2.1. Иммунологические аспекты патогенеза диабетической ретинопатии
1.2.2. Биохимические аспекты патогенеза диабетической ретинопатии
1.2.3. Общие факторы в патогенезе диабетической ретинопатии
1.2.4. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии
1.3. Клиника и классификация диабетической ретинопатии
1.4. Лечение диабетической ретинопатии
1.4.1 Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии.
1.4.2. Лазерхирургическое лечение диабетической ретинопатии.
1.4.3. Хирургическое лечение диабетической ретинопатии
1.5. Неоваскулярная глаукома
1.5.1. Классификация неоваскуляриой глаукомы
1.5.2. Клиника неоваскуляриой глаукомы
1.5.3. Лечение неоваскуляриой глаукомы
1.5.4. Крикоагуляния в лечении неоваскуляриой глаукомы
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Дизайн исследования
2.2. Методы клиникоинструментального исследования
2.3. Иммунологические методы исследования.
2.3.1. Турбодиметрический метод исследования
2.3.2. Определение циркулирующих иммунных комплексов
в сыворотке крови.
2.3.3. Получение суспензии мононуклеаров
2.3.4. Оценка лизосомапьной активности нейтрофилов.
2.3.5. Определение фагоцитарной активности по Одинцову Ю.Н.
с соавт. .
2.2.6. Определение НСТактивности нейтрофилов но i , i .
2.2.7. Метод определения количества популяций и субпопуляции лимфоцитов в периферической крови.
2.4. Биохимические исследования
2.4.1. Спектрофотометрическое определение содержания продуктов перекисного окисления липидов в слезной жидкости.
2.4.2. Определение каталазы
2.4.3. Определение концентрации супероксиддисмутазы
2.4.4. Определение нитратов и нитритов в периферической крови
2.4.5. Определение гликогемоглобина
2.4.6. Ферментативный метод количественного определения
общего холестерина в слезной жидкости
2.5. Методика трансконъюнктивальной криоретинопексии
2.6. Статистическая обработка результатов.
Глава 3. КЛИНИКА ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ СТАДИИ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
Глава 4. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ.
4.1. Иммунологические исследования.
4.2. Биохимические исследования
4.3. Прогнозирование развития пролиферативной стадии диабетической ретинопатии ретинопатии
Глава 5. ПРОФИЛАКТИКА НЕОВАСКУЛЯРНОЙ ГЛАУКОМЫ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Выявлено высокое содержание ИЛ4, ИЛ6, ИЛ8 в слезной жидкости, стекловидном теле и сыворотке крови, указывающее на дисбаланс этих цитокинов как в
локальном, так и в системном иммунитете 1, 4, 1. Преобладание повышенного содержания цитокинов в слезе и стекловидном теле над сывороткой крови, указывает на превалирование местного иммунитета над системным 0. Интерес представляет влияние клеточного звена иммунитета на активацию пролиферации при ДР. В экстравазальном пространстве сетчатки Тлимфоциты контактируют с монофагами, макрофагами, нейроцитами клетками пигментного эпителия и ретинальной глии. САМ на поверхности других клеток. По своей структуре I принадлежат к семейству иммуноглобулинов и в здоровых тканях имеются в эндотелиоцитах, макрофагах, дендритических клетках лимфоузлов. Существует мнение, что после контакта Тлимфоцитов с молекулами адгезии первые трансформируются в активные формы и начинают продуцировать ряд цитокинов и вазопролиферативных факторов 0. Эндотелиоциты сосудов сетчатки и хориоидеи содержат I1 в норме, при диабетической ангиопатии I1 появляются и на глиальных волокнах, образующих наружную пограничную мембрану и в слое нервных волокон. Все сосуды, а также клетки ретинальной глии проявляют яркую экспрессию этой молекулы, она имеется на всей поверхности клеток Мюллера, и выраженность се проявления значительно возрастает с переходом заболевания в пролиферативную стадию. Таким образом, в сетчатке при ДР происходит взаимодействие иммунокомпетентных клеток Тлимфоцитов, моноцитов и др.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.225, запросов: 198