Клинико-биохимические аспекты патогенеза острой внутриглазной гипертензии

• Автор: Бекботова, Залина Беслановна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 157 с.

ГЛАВА 1. Обзор литературы. Значение исследования слезной жидкости в диагностике и изучении патофизиологических процессов глаза. ГЛАВА 2. Общая характеристика пациентов с острой внутриглазной гипертензией. Клиникофункциональные методы исследования. Математические методы анализа полученных результатов. ГЛАВА 3. Клиническая характеристика пациентов с острой внутриглазной гипертензией. ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ. Однако, некоторые исследователи находили уменьшение секреции на высоте приступа 1. Есть данные, что после приступа нередко наблюдается почти полное прекращение секреции камерной влаги 1. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при декомпенсированной глаукоме является гиперсекреция камерной влаги , , , , , 2, 1, 2, 3. Так Г. А.Шилкин обнаружил у обследованных больных гиперпродукцию камерной влаги при приступе глаукомы, при этом высокий уровень продукции камерной влаги был непостоянным. Авторы, наблюдая глаукому с открытым углом, обнаружили на высоте приступа заболевания гиперсекрецию, связанную, по их мнению, с преходящим раздражением нейросекреторных элементов цилиарного тела 0.


Даже небольшие изменения давления в стекловидном теле ведут к смещению хрусталика и иридохрусталиковой диафрагмы кпереди. Смещение диафрагмы вызывает разрыв волокон цинновой связки, что приводит к спадению стенок шлеммова канала и уменьшению оттока. При сдвиге диафрагмы вперд закрывается угол передней камеры . Было отмечено расширение и тангенциальное смещение зрачка, характерное для острого приступа глаукомы, при сдвиге иридохрусталиковой диафрагмы кпереди более чем на 0,5 мм 4. Ряд исследователей рассматривают повышение внутриглазного давления как следствие увеличения продукции камерной влаги в ответ на повышенное образование простагландинов в тканях увеального тракта , . Следующими были теории о нарушении оттока жидкости через угол передней камеры, которые показали, что одного избыточного количества жидкости в глазу недостаточно для повышения офгальмотонуса, при этом должен быть нарушен ещ и отток жидкости, в результате воспалительных явлений в углу передней камеры с образованием периферических гониосинехий или в результате расстройства кровообращения 6, 4. Дискугабелен вопрос о возникновении и протяжнности гониосинехий. Ряд авторов ставят это в прямую связь с длительностью приступа , 8, 7, 1. Другие исследователи не обнаружили такой связи 3. А по другим данным трабекулярная сеть может оставаться неповрежднной и после медикаментозного купирования приступа 9, 3. У больных с повышенным ВГД найдены гониосинехии и деструктивные изменения фильтрующей зоны угла передней камеры, близкие к таковым, как и при открытоугольной глаукоме ОУГ 7, 7, 3, 5, 6, 7, 8, 2, 7, 0.