Патогенетические механизмы развития диабетической ретинопатии (ДР), диагностика ранних стадий, прогноз и профилактика развития, дифференцированный подход к лечению

Патогенетические механизмы развития диабетической ретинопатии (ДР), диагностика ранних стадий, прогноз и профилактика развития, дифференцированный подход к лечению

Автор: Гаврилова, Наталья Александровна

Шифр специальности: 14.00.08

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2004

Место защиты: Москва

Количество страниц: 323 с. 9 ил.

Артикул: 4302412

Автор: Гаврилова, Наталья Александровна

Стоимость: 250 руб.

Патогенетические механизмы развития диабетической ретинопатии (ДР), диагностика ранних стадий, прогноз и профилактика развития, дифференцированный подход к лечению  Патогенетические механизмы развития диабетической ретинопатии (ДР), диагностика ранних стадий, прогноз и профилактика развития, дифференцированный подход к лечению 

ГЛАВА 1. Патогенез диабетической ретинопатии. Роль иммунных нарушений в патогенезе диабетической ретинопатии. Значение гемореологическнх и гемодинамических нарушений в развитии диабетической ретинопатии. Методы лечения диабетической ретинопатии. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Объем исследований и общая характеристика клинического матсриала. Методы офтальмологического исследования. Методы лабораторного исследования. ГЛАВА 3. Исследование функционального состояния сосудистой стенки и факторов, участвующих в развитии патологических нарушений при диабетической ретинопатии. Состояние метаболической, ферментативной и коагуляционной активности слезной жидкости у пациентов с диабетической ретинопатией. Гормональный статус и гсмостатический потенциал у пациентов с ранними стадиями диабетической ретинопатии. ГЛАВА 4. РЕТИНОПАТИИ И ПРОГНОЗ ЕЕ ТЕЧЕНИЯ . ГЛАВА 5. Клиникопатогенетические особенности применения различных видов терапии у больных с диабетической ретинопатией. Влияние сулодексида на функциональное состояние эндотелия у больных с диабетической ретинопатией.


Тромбогенное действие гомоцистеина связано с повреждением клеток эндотелия, неспецифическим ингибированием синтеза простациклина, активацией фактора V и VIII, торможением активации протеина С, блокировкой тромбомодулина, блокадой связывания тканевого активатора плазминогена эндотелиальными клетками. Кроме того, высокие уровни гомоцистеина усиливают агрегацию тромбоцитов вследствие снижения синтеза эндотелием рслаксирующего фактора и 0, индукции тканевого фактора и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток. Возрастающую агрегационную способность тромбоцитов при гнпергомоцистсинсмии связывают как с активацией реакций арахидонового каскада вследствие повышения чувствительности тромбоцитов к АДФ и к тромбину. Таким образом, многочисленные исследования указывают на значительную роль метаболических нарушений в развитии диабетической микроангиопатии и ДР. Однако большинство работ при этом посвящено исследованию развитых стадий патологического процесса недостаточно оказалась изучена роль локальных метаболических нарушений в развитии ДР и результаты исследований носят противоречивый характер отсутствует единая концепция понимания взаимосвязи метаболических нарушений на локальном и системном уровнях окончательно не решен вопрос о диагностическом значении метаболических факторов. Аа VV . ЛиЛ. Н . Ц. . М ЛУИЛЛГ. М . Значительные иммунологические нарушения, развивающиеся при СД, легли в основу иммунных теорий патогенеза диабетической микроангиопатии, имеющих сейчас большое число сторонников. У больных диабетом особенно при плохом метаболическом контроле возникают выраженные, но чрезвычайно вариабельные сдвига уровней иммуноглобулинов, меняется хемотаксис лейкоцитов, подавляются фагоцитоз, миграционная активность и бактерицидность нейтрофилов, формируется дисбаланс лимфоцитов Богданович ВЛ. Т. . На важную роль иммунных нарушений в патогенезе ДР указывают в своих работах многие исследователи Гогина И. Ф. и др. Дегтяренко Т. В. и др. Зайцева Н. С. и др. Кашинцева Л. Т. и др. Дегтяренко Т. В. с соавт. ДР наступает депрессия клеточного и активизация гуморального звена иммунного ответа. Выявлена тесная связь между степенью выраженности указанных нарушений и тяжестью течения СД. Установлено, что у больных с ДР на фоне тяжелого течения диабета отмечаются более значительные иммунопатологические сдвига в состоянии клеточного и гуморального иммунитета. У них выявлено снижение процентного и абсолютного содержания Тлимфоцитов по сравнению с количеством этих клеток при средней тяжести сахарного диабета. У больных с пролиферативной ДР, наряду со значительным уменьшением количества Тлимфоцитов, отмечается перераспределение их субпопуляций в сторону увеличения относительного количества тсофиллинчувствительных и уменьшения относительного количества теофиллннрезистентных лимфоцитов. Происходит заметное повышение Влимфоцитов периферической крови, особенно у больных с инсулинзависимым типом сахарного диабета Дегтяренко Т. В., . Исследования гуморального иммунитета позволили Кашинцевой I. Т. и Дегтяренко Т. В. установить увеличение количественного содержания Влимфоцитов у всех больных с ДР по сравнению с практически здоровыми лицами. При тяжелом течении диабега абсолютное содержание Вклеток достоверно выше, чем у больных со средней степенью тяжести. Однако по результатам исследования других авторов количество Тлимфоцитов при поражении микроциркуляторного русла возрастает Ефимов , i . В основе этого предложения лежит обнаружение большого количества циркулирующих в крови антител, относящихся к классу I, реже I, и иммунных комплексов, в ряде случаев прямо коррелирующих с выраженностью сосудистых изменений Севергина Э. С. и др. Э.С. В., . Циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, адсорбируясь на эндотелиоцитах вызывают нарушение эндотелиальной выстилки, повреждение базальных мембран, повышение сосудистой проницаемости, плазматическое пропитывание с отложением компонентов плазмы в сосудистой стенке, обусловливающим формирование диабетической микроанпюпатии Ахунбаев М. И. и др. Следует также отметить, что иммунные комплексы непосредственно активируют и повреждают тромбоциты, на поверхности которых они циркулируют, способствуя образованию микротромбов, что еще более усугубляет микроциркуляторные расстройства Серов В. В., .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.185, запросов: 198