Клинические и технологические особенности лазерного лечения диабетической ретинопатии при аметропиях

• Автор: Мирзабекова, Каринэ Арменовна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 99 с. : 14 ил.

1.1. Особенности клинического течения диабетической ретинопатии при миопии
1.2. Метод лазеркоагуляции в лечении диабетической ретинопатии
Заключение по обзору литературы
Глава 2. Материалы и методы исследований.
2.1. Материалы клинических исследований
2.2. Методы клинического исследования
Глава 3. Разработка алгоритма выбора оптимальных энергетических параметров лазерного излучент на длине волны 0, мкм при субнороговой лазеркоа1уляции в лечении отечных форм диабетической макулопатии
3.1. Методика объективного выбора мощности лазерного излучения при субпороговой лазеркоагуляции в центральной зоне при отечных формах диабетической макулопатии
3.2. Обсуждение результатов
Глава 4. Результаты собственных исследований.
4.1 Результаты клинического обследования больных.
4.2. Динамика изменения остроты зрения.
4.3. Динамика изменения периферического поля зрения
4.4. Динамика изменения моля зрения на цвет
4.5. Динамика изменений центрального поля зрения.
4.6. Динамика изменений электрофизиологических показателей.
4.7. Динамика изменений глазного дна.
4.7.1. Динамика изменений глазного дна у больных препролиферативной стадией ДРП
4.7.2. Динамика изменений глазного дна у больных пролиферативной стадией ДРП
4.8. Сравнительная оценка применения субпороговых и пороговых режимов лазеркоагуляции в лечении диабетического макулярного отека
4.8.1. Динамика изменения остроты зрения
4.8.2. Динамика изменений центрального поля зрения
4.8.3. Динамика изменений глазного дна
Глава 5. Обсуэедение результатов
Выводы
Список литературы


Аналогичного мнения придерживается и Л. V 9. Л. П. Нестеров объясняет отсутствие диабетических изменений у больных с миопией тем, что при высокой степени близорукости происходит диффузное или очаговое нарушение целостности слоя пигментного эпителия и продукты метаболизма сетчатки удаляются через хориоидею и склеру. В результате не возникает местный ацидоз, не развивается венозный застой и не нарушается барьерная функция эндотелия сосудов. Также имеются данные i с соавт. ДРП 6. По мнению авторов, повидимому, это связано со снижением метаболизма в таких глазах, уменьшением потребности в кислороде и, как следствие этого, уменьшается выработка вазопролиферативиого фактора, стимулирующего развитие новообразованных сосудов. С другой стороны, известно, что вследствие удлинения ПЗО глаза возникают дегенеративные изменения во внутренних оболочках глазного яблока. Причем с увеличением степени миопии усиливается диффузная атрофия сосудистой и сетчатой оболочек. Также, связанный с растяжением процесс происходит и в слое пигментного эпителия, который постепенно распадается и снабжает глыбками пигмента образующиеся атрофические очаги. Сходные данные получены с использованием метода ангиографии . Таким образом, можно предположить, что при высокой близорукости, возникающая хориоретинальная атрофия яв. Так, например, Т. Я. Ровенская у больных с высокой миопией и с наличием миопических хориоретинальных изменений ни в одном случае не наблюдала какихлибо проявлений диабетического поражения сетчатки.