Операция лечебного ретросклеропломбирования при первичной глаукоме с нормализованным офтальмотонусом

• Автор: Корнилаева, Маргарита Павловна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 165 с.

1.1. Современная концепция патогенеза глаукомной оптиконейропатии при первичной глаукоме
1.2. Факторы прогрессирования глаукомной оптиконейропатии
1.3. Методы лечения первичной глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением
1.3.1. Нейропротекторные подходы в лечении первичной глаукомы
1.3.2. Лекарственные методы лечения
1.3.3. Физиотерапевтические методы лечения
1.3.4. Хирургические методы лечения
1.4. Заключение по обзору
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Экспериментальная модель кортикостероидной глаукомы
2.2. Материалы и методы экспериментальноморфологического исследования
2.3. Материалы и методы клинических исследований
2.3.1. Клиническая характеристика больных
2.3.2. Клиническая характеристика контрольной группы больных
2.3.3. Клиническая характеристика основной группы больных
2.4. Методы обследования оперированных больных
2.5. Техника операции лечебного ретросклеропломбирования диспергированным биоматериалом Аллоплант при первичной глаукоме с нормализованным офтальмотонусом
2.6. Предоперационная подготовка и ведение послеоперационного периода у больных основной группы










Выводы
Практические рекомендации
Глава 3. Результаты экспериментальноморфологических
исследований
3.1. Морфологические изменения оболочек глаза кролика при экспериментальной кортикостероидной глаукоме
3.2. Динамика морфологических изменений в оболочках глаза при коррекции экспериментальной г лаукомы диспергированным биоматериалом Аллоплант
Глава 4. Результаты клинических исследований
4.1. Анализ результатов операции двухкамерного дренирования в комбинации с медикаментозным лечением при первичной глаукоме в ближайшие и отдаленные сроки наблюдения контрольная группа
4.2. Клиническая эффективность операции лечебного ретросклеропломбирования при первичной глаукоме с нормализованным офтальмотонусом в ближайшие и отдаленные сроки наблюдения основная группа
4.3. Динамика состояния кровоснабжения глаза по данным 4 ультразвуковой допплерографии после операции лечебного ретросклеропломбирования
4.4. Сравнительная оценка состояния зрительных функций в 9 основной и контрольной группах при первичной глаукоме
4.5. Определение показаний к проведению операции лечебного 6 ретросклеропломбирования и создание алгоритма лечения больных первичной глаукомой с нормализованным
о фтал ьмото усом
Заключение
6
1 эй
Список литературы


Рассматривая метаболическую теорию развития первичной глаукомы и глаукомной оптической нейропатии, учитывая сложность данной проблемы и весьма значительный объем, связанной с ней литературы, мы остановимся на рассмотрении сведений о роли
следующих основных метаболических факторов глутаминовой кислоты глутамата, некоторых вазоактивиых пептидов и продуктов перекисного окисления липидов ПОЛ. Результаты исследований последних лет существенно повлияли на представления о патогенезе глаукомной АЗН глаукомной оптической нейропатии, по терминологии принятой в зарубежной литературе , 4, 1,2, 5,8,5. Было установлено, что характерным проявлением ГОН является апоптоз гибель ганглиозных клеток сетчатки вследствие дистрофического процесса 2. По мнению Н. Было сделано предположение о том, что это происходит изза блокирования сигналов, поддерживающих в норме их жизнеспособность 3. При этом поражаются и их аксоны, образующие зрительный нерв. Одновременно с этим значительно увеличивается уровень глутаминовой кислоты глутамата в стекловидном теле 3. Глутамат является основным нейромедиатором центральной нервной системы и сетчатки. В то же время, повышение его физиологической концентрации вызывает в сетчатке блокаду межнейронной передачи нервных импульсов и сочетается с селективным апоптозом ганглиозных клеток сетчатки изза нейротоксического действия глутамата 6. Однако, до сих пор нет однозначного мнения о причине дистрофического процесса, приводящего к апоптозу ганглиозных клеток сетчатки. Так, ТСарпоП 1 считает, что при ГОН существует независимая от механического воздействия на зрительный нерв повышенного ВГД причина развития его повреждения, имея ввиду нейротоксическое воздействие избытка глутамата.