Клинические особенности глаукомы с нормальным давлением

• Автор: Степанова, Екатерина Андреевна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Теории патогенеза глаукомы
1.2 Патогенез глаукомы с нормальным давлением.
1.3 Клиника, диагностика и лечение глаукомы с нормальным
давлением
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Клиникоофтальмологические методы исследования
2.2 Дуплексное сканирование сосудов глаза и орбиты
2.3 Клиническое исследование увеосклерального опока
в нутр и гл аз н ой ж ид кости.
2.4 Биохимические методы исследования.
2.5 Материалы исследования
2.6 Методы статистической обработки результатов исследования. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВОТОКА
В СОСУДАХ ГЛАЗА И ОРБИТЫ ПРИ ГЛАУКОМЕ С НОРМАЛЬНЫМ ДАВЛЕНИЕМ.
3.1 Анализ показателей гемодинамики по глазничной артерии, центральной артерии сетчатки и цилиарным артериям
в зависимости от стадии заболевания у лиц с глаукомой нормального давления.
3.2 Сравнительная характеристика гемодинамических изменений
при различных вариантах течения глаукомы.
3.3 Особенности гемодинамических сдвигов в сосудах глаза и орбиты при глаукоме с нормальным давлением в сравнении
с другими заболеваниями глаз.
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ГИДРОДИНАМИКИ ГЛАЗА
ПРИ ГЛАУКОМЕ С НОРМАЛЬНЫМ ДАВЛЕНИЕМ.
4.1 Характеристика общего, дренажного и увеосклерального путей опока внутриглазной жидкости при глаукоме
с нормальным давлением.
4.2 Сравнительный анализ гидродинамических показателей при
различных вариантах течения глаукомы
4.3 Анализ причин парадоксальной реакции на пилокарпин у пациентов с глаукомой нормального давления
ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ГЛАУКОМЕ С НОРМАЛЬНЫМ ДАВЛЕНИЕМ
5.1 Роль перекисного окисления липидов в развитии
глаукомы с нормальным давлением
5.2 Результаты исследования метаболитов соединительной ткани в биологических жидкостях организма при глаукоме
с нормальным давлением.
ГЛАВА 6. КОРРЕКЦИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ СДВИГОВ
ПРИ ГЛАУКОМЕ С НОРМАЛЬНЫМ ДАВЛЕНИЕМ
6.1 Характер изменения кровотока на фоне применения
вазоактивных препаратов.
6.2 Анализ эффективности местного и системного применения
различных антикоагулянтов.
6.3 Оценка эффективности действия различных вазоактивных
препаратов при глаукоме с нормальным давлением
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Омск, - ), межрегиональной научно-практической конференции офтальмологов, посвященной -летию организации офтальмологической службы в Алтайском крае (Белокуриха, ), Всероссийской научно-практической конференции «Глаукома: проблемы и решения» (Москва, ). Диссертация апробирована на расширенном заседании кафедры офтальмологии Омской государственной медицинской академии 1 декабря г. ФГУ «Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца» декабря г. Основные положения диссертации опубликованы в научных работах, в том числе 2 - в центральном журнале, 3 - в региональных журналах, 1 - в материалах международной научной конференции. Результаты настоящего исследования используются в теоретическом курсе на практических занятиях со студентами и врачами ФУВа кафедры офтальмологии Омской государственной медицинской академии, в лечебной работе Омской областной клинической офтальмологической больницы. Диссертация изложена на 5 страницах машинописног о текста и состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы. Работа иллюстрирована таблицами и рисунками. Библиографический указатель включает 3 источника информации, из них 6 отечественных и 7 зарубежных. Первичная открытоугольная глаукома остается одной из наиболее актуальных проблем современной офтальмологии. Не смотря на успехи в ранней диагностике и совершенствование медикаментозного, лазерного и хирургического гипотензивного лечения, отдаленные функциональные результаты у большинства больных остаются неудовлетворительными []. Офтальмолога давно ушли от упрощенного понимания глаукомы, когда суть заболевания ассоциировалась исключительно с повышенным внутриглазным давлением, но и не пришли к полному пониманию как причин, приводящих к возникновению заболевания, так и объяснению механизмов развития всего патологического процесса []. Наибольшее распространение получили механическая, сосудистая и сосудисто-механическая теории патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Сторонники первой из них полагают, что глаукоматозная атрофия является следствием прямого повреждающего действия повышенного внутриглазного давления (ВГД) на структуры диска зрительного нерва (ДЗН). Продолжительное повышение ВГД ведет к механической деформации и неравномерному смещению кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, что вызывает их атрофию. К аналогичным последствиям может привести снижение ликворного давления ретролам и парном отделе зрительного нерва [, , 6]. ГОН) [, , , , 9, 0, 3,4,6]. Приверженцы сосудисто-механической гипотезы уверены в том, что при подъеме ВГД происходит сдавление мелких сосудов в ламинарной и преламинарной частях ДЗП и мелких хориоидальных сосудах [, 3, 5], что способствует снижению объемной скорости кровотока [, 4], оказывает влияние на перфузионное давление в сосудах глаза [, ]. Недостаточность венозного оттока, обусловленная действием повышенного ВГД на внутриглазные вены, также приводит к нарушениям тканевого обмена при ПОУГ [, ]. Не помогли разрешить вопрос о первичности механического и сосудистого факторов и экспериментальные исследования. Классическую глаукоматозную экскавацию удалось получить как путем стойкого повышения ВГД [8, 7], так и путем значительного снижения капиллярного кровотока в зрительном нерве [9]. А.П. Нестеров, [], кроме основных патогенных факторов, к которым он относит ухудшение оттока водянистой влаги из глаза, повышение ВГД за пределы индивидуального толерантного уровня, ишемию и гипоксию, выделяет еще вторичные патогенные факторы: нарушение ауторегуляции кровообращения и аксонального транспорта, глутаматкальцисвый каскад реакций, ослабление естественной антиоксидантной системы и накопление в тканях глаза продуктов псрскисного окисления липидов (ПОЛ), псевдоэксфолнативный синдром, ослабление функции цилиарной мышцы. Одним из важных признаков нормального функционирования аксона является наличие в нем аксоплазматичсского тока, обеспечивающего рост, регенерацию и функциональную активность самих аксонов [7]. В работах ряда авторов констатировано его замедление при повышении ВГД [, 4, 7, 5].