Особенности функционального состояния зрительного анализатора на ранних стадиях диабетического поражения глаз

• Автор: Лисочкина, Алла Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 127 с. : 4 ил.

ЭФИ Электрофизиологические исследования
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ ГЛАВА 1. СВЕДЕНИЯ О ФУ 1КЦИОНАЛБНОМ СОСТОЯНИИ ОРГАНА ЗРЕНИЯ НА РАННИХ СТАДИЯХ ДИАБЕТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ ПО ДАННЫМ ЭФИ. Данные общей электроретинографии гапцфельдЭРГ. Модификации кривой паттсрнЭРГ. Регистрация скотопического порогового ответа. Адаптоэлектроретинография. Локальная макулярная ЭРГ. ГЛАВА 2. Ингибиторы альдозыредуктазы. Препараты с другим механизмом действия. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ГЛАВА 1. Диабетическая ретинопатия является осложнением, специфичным для сахарного диабета, так как это тяжелое заболевание характеризуется генерализованной микроангнопатией возникают поражения сосудов малого калибра капилляров, артериол и вепул, а также зоны обмена между кровью и тканями. Поражение сетчатки в своем развитии проходит последовательные стадии, начиная с небольших проявлений, которые обусловлены повышенной проницаемостью ретинальных сосудов непролиферативная ретинопатия, затем появляются изменения, связанные с окклюзией сосудов препролиферативная ретинопатия, при дальнейшем прогрессировании может происходить разрастание новообразованных сосудов и фиброзной ткани пролиферативная ретинопатия.


В то же время, возможно, что в патогенезе диабетической ретинопатии задействованы и другие механизмы, включая влияние окислительного стресса, гуморальных или генетических факторов, изменения реологических свойств крови или гемодинамики. Наиболее четкая общая концепция основных механизмов развития ангиопатий в различных органах, включая сетчатку, при сахарном диабете сформулирована М. И. Балаболкиным . На первое место автор ставит хроническую гипергликемию, которая ведет к окислительному стрессу. Образующиеся в большом количестве свободные радикалы нарушают нормальное функционирование клеточных мембран. Токсическим действием на мембраны клеток обладают также гликированные соединения, продукты перекисного окисления липидов. Происходит истощение эндогенной антиоксидантной системы глютатиона, супероксиддисмутазы, витаминов С и Е. Повышается уровень диацилглицерина, активность протеинкиназы С. Продукты неферментативного гликирования белков в клетках приводят к нарушению их функции. Начинаются аутоиммунные реакции, также способствующие развитию ангиопатий. Сложные метаболические сдвиги приводят к нарушению функции тромбоцитов, извращаются процессы фибринолиза. При хронической гипергликемии активируется полиольный путь обмена глюкозы, при этом в клетках накапливаются сорбитол и фруктоза. Повышение активности альдозоредуктазы приводит к уменьшению концентрации НАДФ никотинамидадениндинуклеотидфосфата, который необходим для образования Жсинтетазы в клетках эндотелия. Тем самым нарушается синтез оксида азота, при недостатке которого могут происходить локальные нарушения микроциркуляции.