ФГУ "МНТК "МГ"

• Автор: Моисеенко, Ольга Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 307 с. : 32 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Этиология, патогенез и лечение геморрагических
заболеваний глаза.
1.2. Этиология, патогенез и лечение воспалительных
заболеваний глаза
1.3. Этиология, патогенез и лечение дистрофических
заболеваний глаза.
1.3.1. Тапеторетинальная абиотрофия
1.3.2. Частичная атрофия зрительного нерва
1.3.3. Дистрофия сетчатки.
1.3.4. Оперированная отслойка сетчатки
1.3.5. Диабетическая ретинопатия
1.4. Принципы патогенетически ориентированной медикаментозной терапии геморрагической, воспалительной и дистрофической патологии глаза
1.5. История создания препарата Перфторан.
1.6. Физикохимические свойства препарата Перфторан.
1.7. Биологические свойства препарата Перфторан.
1.8. Фармакокинетика препарата Перфторан
1.9. Применение препарата Перфторан в медицине
и в офтальмологии.
ГЛАВА 2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Материал и методы экспериментальных исследований.
2.1.1. Изучение динамики резорбции кропи, гемодинамики глаза и функционального состояния сетчатки после введения
препарата Перфторан при гемофтальме.
2.1.2. Изучение влияния препарата Перфторан на интенсивность резорбции крови в полости стекловидного тела и на кислотнощелочное равновесие стекловидного тела
при гемофтальме
2.1.3. Изучение влияния препарата Перфторан на метаболические процессы стекловидного тела при гемофтальме
2.2. Результаты экспериментальных исследований
2.2.1. Результаты изучения динамики резорбции крови, гемодинамики глаза и функционального состояния сетчатки
после введения препарата Перфторан при гемофтальме.
2.1.2. Результаты изучения влияния препарата Перфторан
на интенсивность резорбции крови в полости стекловидного тела и на кислотнощелочное равновесие стекловидного тела
2.2.3. Результаты изучения влияния препарата Перфторан на метаболические процессы стекловидного тела
при гемофтальме
2.3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ.
Резюме.
ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Общая характеристика клинического материала.
3.2. Методы офтальмологического обследования больных.
3.3. Технология применения препарата Перфторан
при лечении офтальмопатологии
3.3.1. Подготовка пациентов
3.3.2. Методика трансфузии препарата Перфторан.
3.3.3. Критерии оценки реакций при введении препарата Перфторан
и лечебная тактика при их проявлениях.
ГЛАВА 4. ПРЕПАРАТ ПЕРФТОРАН В ЛЕЧЕНИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ГЛАЗА.
4.1. Результаты обследования пациентов до лечения
препаратом Перфторан
4.2. Результаты обследования пациентов после лечения
препаратом Перфторан
Резюме.
ГЛАВА 5. ПРЕПАРАТ ПЕРФТОРАН В ЛЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ ГЛАЗА
5.1. Результаты обследования пациентов до лечения
препаратом Перфторан
5.2. Результаты обследования пациентов после лечения
препаратом Перфторан
Резюме.
ГЛАВА 6. ПРЕПАРАТ ПЕРФТОРАН В ЛЕЧЕНИИ ДИСТРОФИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ГЛАЗА
6.1. Лечение тапеторстиналыюй абпотрофнн.
6.1.1. Результаты обследования пациентов до лечения
препаратом Перфторан.
6.1.2. Результаты обследования пациентов после лечения
препаратом Перфторан.
Резюме.
6.2. Лечение частичной атрофии зрительного нерва
6.2.1. Результаты обследования пациентов до лечения
препаратом Перфторан.
6.2.2. Результаты обследования пациентов после
лечения препаратом Перфторан.
Резюме.
6.3. Лечение центральной хориоретинальной дистрофии
6.3.1. Результаты обследования пациентов до лечения
препаратом Перфторан
6.3.2. Результаты обследования пациентов после лечения
препаратом Перфторан
Резюме.
6.4 Лечение пациентов с оперированной отслойкой сетчатки.
6.4.1. Результаты обследования пациентов до лечения
препаратом Перфторан
6.4.2. Результаты обследования пациентов после
лечения препаратом Перфторан
Резюме.
6.5. Лечение диабетической ретинопатии.
6.5.1. Результаты обследования пациентов до лечения
препаратом Перфторан
6.5.2. Результаты обследования пациентов после
лечения препаратом Перфторан
Резюме.
ГЛАВА 7. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОКАЗАНИЙ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ К ПРИМЕНЕНИЮ
ПРЕПАРАТА ПЕРФТОРАН В ОФТАЛЬМОЛОГИИ
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ КЛИНИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЙ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Вс это влечт за собой ухудшение микроциркуляции в системе сосудов, питающих зрительный нерв , 9, 6, 7, 6, 8. В патогенезе ЧАЗН кроме метаболических расстройств, дегенерации и дсмиелинизации нервных волокон, важную роль играет ухудшение гемодинамики, вследствие чего наступает ишемия и гипоксия нейронов 5. Исследования, проведнные Михайловой Г. Д., , выявили снижение линейной скорости кровотока в глазничной артерии ЛСКг в ,7 случаев при ЧАЗН различной этиологии 1. Шилкиным Г. А. с соавт. При этом развивается гипоксия нервных волокон 2. В результате этих нарушений прекращается поступление кислорода и питательных веществ к волокнам ЗН, что влечт за собой формирование зон ишемического некроза нервных волокон и замещение их глией , ,4, 8,0. Поэтому устранение гипоксии тканей является одним из важнейших этапов патогенетически направленного лечения ЧАЗН 1. Посттравматическая ЧЛЗН, развивающаяся вследствие черепномозговой травмы и травмы глазного яблока составляет 8 и 6, соответственно. Патологические процессы в зрительном нерве связаны с его компрессией, что приводит к метаболическим нарушениям, ухудшению кровообращения и микроциркуляции, кровоизлияниям в зрительный нерв и к ишемическому некрозу 1,8. Наиболее частой причиной развития постпоспалительной нисходящей ЧАЗН является оптохиазмальный арахноидит, особенно при вялотекущем процессе 8. Нельзя исключить и влияние аутоиммунных процессов при формировании ЧАЗН. По данным Антоновой А. И. у пациентов с ЧАЗН сосудистой этиологии развитие патологии ЗН наступает не только вследствие склеротических изменений сосудов, обусловливающих ишемию нервных волокон, но и вследствие аутоиммунных процессов. После перенеснной передней ишемической нейропатии выявлено наличие выраженных аутоиммунных реакций у пациентов с сосудистой ЧАЗН 9. Следствием воздействия различных патологических факторов является развитие деструкции нервных волокон, замещение их глиальной и соединительной тканью, сопровождающиеся облитерацией капилляров, питающих зрительный нерв 7, 9. При развитии патологических процессов в ЗН сохраняются интактные волокна, и в тоже время присутствуют волокна на различных стадиях атрофического поражения. Этим объясняется частичная обратимость нарушенного функционального состояния нервных волокон на фоне лечения, если оно проводится до образования необратимого морфологического дефекта 8,1. В соответствии с данными некоторых исследователей, миелин способен восстанавливаться на определенных стадиях развития процесса атрофии, что позволяет улучшить функциональную активность нервного волокна при проведении своевременного лечения и улучшить прогноз заболевания
,4,7. Исследования, проведенные Оглсзневой , свидетельствуют о том, что лечение ЧАЗН показано на всех стадиях атрофического процесса кроме последней, так как часть волокон может быть функционально восстановлена 8. Таким образом, в основе патогенеза атрофии волокон зрительного нерва лежит развитие ацидоза, метаболические изменения с усилением ПОЛ, нарушение микроциркуляции и проницаемости сосудистой стенки с развитием отка тканей и ухудшением проведения возбуждения по нервному волокну, снижением регионарной и внутриглазной гемодинамики. Дистрофия сетчатки Нарушение центрального зрения при дистрофических заболеваниях макулярной зоны сетчатки является основной причиной слабовидения у взрослого населения в России 7. Макулодистрофия синонимы сенильная макулярная дегенерация, центральная хориоретинальная дистрофия ЦХРД была выявлена в случаев у пациентов пожилого возраста 9. Поэтому данное заболевание в настоящее время находится в одном ряду с диабетической ретинопатией, глаукомой, представляя одну из основных причин неизлечимой слепоты 6. При этом развитие патологического процесса на парном глазу возрастает на в год и через лет около пациентов имеют центральную слепоту обоих глаз 5, что приводит к полной нетрудоспособности людей, имеющих большой профессиональный опыт. Таким образом, ЦХРД является одной из причин потери центрального зрения во второй половине жизни. В возрастной группе старше лет частота развития ЦХРД возрастает до ,5 2.