Гигиеническая оценка факторов риска жирового гепатоза и его клинико-диагностические особенности

• Автор: Тулгаа, Лонжид
• Шифр специальности: 14.00.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 130 с. : 8 ил.

1.1. Гигиеническая и социальная обусловленность жирового гепатоза.
1.1.1. Алкоголь как фактор обуславливающий жировой гепатоз
1.1.2. Ожирение как независимый фактор риска.
1.1.3.Роль питания в развитии болезней метаболизма
1.2. Жировой гепатоз как проблема медицинской практики
1.3. Клинические аспекты жирового гепатоза.
ГЛАВА 2. Объекты, объем и методы исследования.
2.1. Объекты, объем и методы социальногигиенических исследований
2.2. Клиническая характеристика материала.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА 3. Гигиеническая и социальная оценка факторов риска
патологии печени.
3.1. Социальногигиеническая характеристика городской среды
УланБатора
3.2. Особенности национального питания монгольского населения
3.3. Значение и роль социальных факторов в развитии жирового
гепатоза.
3.4. Гигиеническая оценка питания больных жировым гепатозом
ГЛАВА 4. Особенности клинических проявлений жирового гепатоза
на основе комплексного исследования.
ГЛАВА 5. Обоснование и разработка диагностических критериев и мер профилактики жирового гепатоза у
населения Монголии
Обсуждение результатов исследования.
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы


Некрозы гепатоцитов являются основной причиной коллагенеза и фиброгенеза . Реакция на алкоголь у каждого человека индивидуальна, что связано с генетически определенной активностью ферментов, иолом, возрастом и т. Так, у женщин гормональный фон способствует усилению повреждающего действия алкоголя на печень, а у половины представителей монголоидной расы токсичные продукты распада этилового спирта обезвреживаются существенно медленнее, чем у европейцев ,,,. АлкДГ определяется пятью различными генами, расположенными на хромосоме 4. Люди с разными изоферментами АлкДГ различаются по степени элиминации алкоголя. Полиморфизм наиболее активных форм этого фермента АлкДГ2 и АлкДГЗ может иметь защитное значение, так как быстрое накопление ацетальдегида ведет к более низкой толерантности к алкоголю. Однако, если такой человек употребляет алкоголь, то образуется большее количество ацетальдегида, что ведт к повышению риска развития болезни печени ,5. Кроме того, алкоголь метаболизируется микросомальиым цитохромом Р0НЕ1. Кодирующий его ген был клонирован и секвенирован, однако роль различных вариантов этого гена в развитии алкогольного поражения печени не исследована. При энзимопатии в системе цитохрома Р0 он трансформируется в цитохром Р0, который наиболее активирует образование свободных радикалов и не ведет к нейтрализации в гидроперекись 4,,,0. Современные исследования не позволяют сделать однозначный вывод о связи генов главного комплекса гистосовместимости с алкогольной болезнью печени ,.