Научное обоснование нового подхода к профилактике метаболических нарушений при абдоминальном ожирении

• Автор: Трофимова, Елена Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 187 с. : 6 ил.

Глава 1. Глава 2. Возможности корригирующей терапии ожирения

XXI века КПП
2
2. Глава 3. Глава 4. Увеличение жировой вакуоли адипоцита происходит вследствие увеличения поступления субстратов липогенеза и является физиологически детерминированным и эволюционно генетически обоснованным процессом , , , . Глюкоза основной и доступный источник энергии нашего организма перемещается в крови самостоятельно к месту требования , . Учитывая, что белая жировая ткань абдоминальной области обеднена митохондриями, единственным источником образования АТФ в ней является гликолиз. Пировиноградпая и молочная кислоты, являются, в этом случае, конечными метаболитами углеводного обмена, что в условиях снижения мощности ЦТК при большом количестве субстратов, идущих на депонирование ожирение усугубляет метаболический ацидоз и активирует глюконеогенез , 7, 6, , 1. В клетках жировой ткани и зрелых эритроцитах превращение глюкозо6фосфата может происходить через образование иентоз гексозомонофосфатным шунтом ГМШ .


Масса тела интегративный нутриционный показатель, характеризующий состояние целостного организма, и складывающийся в результате воздействия множества факторов на различных уровнях существования биологической системы и взаимодействия между собой нейрогуморальных цепей. Масса тела гомсостатически контролируема и в норме относительно стабильна. При изменении физиологического баланса массы тела возникают сдвиги в нейроэндокринной регуляции, выражающиеся в модуляции потребления пищи, ее пищеварения и сорбции, анаболизма или катаболизма, в изменении процессов энерготрат и экспрессии генома и формируют дисгармоничный трофологический статус . Доказано, что экзогенная пищевая нагрузка преимущественно углеводами и жирами, не соответствующая энергетическим затратам, основа отложения липидов в абдоминальное жировое депо , , , , , , 8, 3, 7, 1, 1, 9, 9, 6. Высокая энергетическая ценность липидов придает им особое значение при расходовании организмом больших количеств энергии, накапливаясь, они не создают осмотических проблем для клетки даже в больших количествах. Жир, поступающий с пищей, пройдя процесс пищеварения в кишечнике, в виде рмоноглицеридов, амоноглицеридов, глицерина, жирных кислот поступает в энтероциты посредством мицелярной диффузии. В энтероците происходит ресинтез из этих компонентов эндогенных ТАГ и фосфолипидов. ХС поступает в эитероцит путем простой диффузии или активным транспортом с участием белков транспортеров семейства АВС. В клетках тонкого кишечника синтезируются апобелки аио В, аио АГ, апо АН, апо А1У , , , , , 4, 5, 3. Все эти компоненты, соединяясь в цистернах гладкоэндоплазматического ретикулума, образуют транспортные формы хиломикроны , , .