Структурные изменения периферических артерий - ранний предиктор атеросклеротического поражения коронарных артерий у бессимптомных реципиентов аллогенного трансплантата почки

• Автор: Грябина, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 153 с. : 30 ил.

1.1 Основные аспекты ремоделировапия артерий.
1.2 Нарушение функций артерий как следствие сосудистого. рсмодслирования.
1.3 Влияние факторов риска на сосудистое ремоделирование у пациентов с конечной стадией почечного заболевания
1.3.1 Артериальная гипертензия.
1.3.2 Нарушения структуры и функции миокарда левого желудочка и их взаимосвязь с ремоделированисм артерий
1.3.3 Дислипидемия
1.3.4 Сахарный диабет
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
2.1. Планирование исследования.
2.2. Характеристика выборки больных
2.3. Общеклинические методы исследования.
2.4. Лабораторные методы исследования
2.5. Инструментальные методы обследования.
2.6. Статистические методы анализа данных.
ГЛАВА III. Результаты собственных исследований
3.1. Значение структурных изменений периферических артерий в разграничении атеросклеротического поражения коронарных артерий у реципиентов аллогенного трансплантата почки.
3.1.1. Роль потенциальных факторов риска атеросклероза в развитии структурных изменений артерий.
3.2. Индекс резистентности артерий почечного трансплантата как маркер нарушения гемодинамики в трансплантированной почке и сочетанного ремоделирования периферических сосудов
3.2.1. Взаимосвязь индекса резистентности артерий трансплантата почки с ремоделироваиием сонных и бедренных артерий.
3.3. Влияние сахарного диабета на характер поражения сосудов у пациентов с трансплантированной почкой
3.4. Взаимосвязь процессов ремоделирования сосудов и миокарда у реципиентов аллогенного трансплантата почки.
3.4.1. Кальциноз клапанных структур сердца и структурные изменения
периферических артерий
ГЛАВА IV. Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Структурные изменения, обусловленные нарушением гемодинамики, включают изменение просвета сосуда и утолщение стенки артерии вследствие активации, пролиферации и перестройки гладкой мышечной ткани, атак же клеточного и внеклеточного матрикса ,1,3,1,1. V i
Рис 1. Схема ремоделирования артерий. Перегрузка давлением характеризуется гипертрофией стенки и увеличением соотношения стснкапросвст. Механическое воздействие, вызывающее артериальное ремоделирование, связано с ударным объемом и вязкостью крови и обратно пропорционально радиусу сосуда, согласно формуле рис. Рис 2. В то время как острые изменения гемодинамики, вызывают адаптацию вазомоторного тонуса 9,8, хронические патологические воздействия приводят к изменениям геометрии и структуры стенки сосуда, которые могут рассматриваться как адаптивные реакции на длительные гемодинамические перегрузки 1,3,4,5. Характеристики артериального ремоделирования зависят в значительной степени от характера гемодинамических сдвигов, воздействующих на сосуд и состояние эндотелия 4,5. Артериальное давление основной фактор кругового напряжения и растяжимости артериальной стенки. Согласно закону Лапласа круговое напряжение 5 прямо пропорционально артериальному трансмуральному давлению Р и радиусу г, и обратно пропорционально толщине артериальной стенки согласно формуле 5. Реагируя на увеличение АД или радиуса артерии, растяжимость поддерживается в пределах физиологического диапазона за счет утолщения стенки сосуда с нормальным внутренний диаметром.