Полиморфизм генов цитокинов и предрасположенность к инфаркту миокарда и внезапной смерти

• Автор: Тулякова, Гульнара Хамитовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 205 с.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Полиморфизм 8ОЛ гена фактора некроза опухолиа. Полиморфизмы 1ТС и СТ гена интерлейкин а1 и полиморфизм УАТЯ гена антагониста рецептора интерлейкина1. Полиморфизм 7СА гена интерлейкина. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Выделение ДНК из венозной крови человека. Полимеразная цепная реакция синтеза ДНК и рестрикционный анализ амплифицированных фрагментов ДНК. Методы электрофоретического разделения амплифицированных фрагментов ДНК. Глава III. Структура факторов риска сердечнососудистых заболеваний у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Клиникоморфологическая характеристика умерших с констатированной внезапной смертью. Анализ ассоциаций полиморфизма 1 ТС гена интерлейкина1 3 с инфарктом миокарда и внезапной смертью. Анализ ассоциаций полиморфизма КУ гена антагониста рецептора интерлейкина1 с инфарктом миокарда и внезапной смертью. Анализ ассоциаций полиморфизма 7СА гена интерлейкина с инфарктом миокарда и внезапной смертью.


Возникшее в сосудистой стенке воспаление оказывает воздействие и на функционирование системы оксида азота 0. Увеличение
количества свободных радикалов, продуцируемых НАДФНоксидазой лейкоцитов и циклооксигеназой эндотелиоцитов приводит к снижению количества 0 и развитию эндотелиальной дисфункции, что продемонстрировано на экспериментальных моделях сосудов 6. Кроме того, возможным механизмом нарушения функционирования системы при воспалении и развитии в сосуде проатерогенных изменений является повреждающее действие различных цигокинов. Интерлейкины I1, 6, , интерферон активируют синтазу оксида азота, способную синтезировать , стимулируя окисление IIIII и тем самым запуская другой механизм повреждения системы эндотелиальной . Известно, что помимо влияния на сосудистый тонус, 0 модулирует высвобождение вазоактивных медиаторов, ингибирует адгезию лейкоцитов угнетает экспрессию I1, V1, Еселектина, снижает стабильность мРНК моноцитарного хемотоксического фактора. Нарушение синтеза 0 одна из причин начала заболевания, его прогрессирования и клинической манифестации атеросклеротических процессов . Продуцируемые рядом клеток цитокины, играют важную роль в патогенезе атеросклероза и его осложнений. Цитокины представляют собой группу мощных плейотропных эндогенных пептидов с низкой молекулярной массой и коротким периодом жизни. Биологические эффекты цигокинов осуществляются после связывания пептида со специфическими рецепторами мембраны клетки, воздействуя в основном паракринным или аутокринным образом .