Церебрососудистая патология у больных артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом 2-го типа. Возможности фармакологической коррекции

• Автор: Белокопытова, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 0 с. : 166 ил.

ГЛАВА. Современные методы диагностики расстройств мозгового кровообращения . Роль суточного мони тарирования артериального давления в диагностике поражения органовмишеней. Современные принципы лечения артериальной гипертонии, ассоциированной с клиническими состояниями . ГЛАВА 2. АГ. Ультразвуковые методы исследования . Ультразвуковое исследование сонных артерий. Транскраниалышя допплерография средних мозговых артерий . Эхокардиография . ГЛАВА 3. РАЗДЕЛ 1. Особенности суточного профиля артериального давления у обследованной группы больных. СМАД. Роль нарушений суточного профиля АД в развитии структурных изменений головного мозга у пациентов АГ и СД 2 типа . Связь метаболических показателей с нарушениями суточного профиля АД и структурными изменениями головного мозга . А2. В последнее время обсуждается еще один из возможных механизмов, способствующих развитию АГ при инсулинорезистентности. Лептии является гормоном, синтезируемым адипоцитами висцеральной жировой ткани, и его уровень тесно коррелирует с индексом массы тела ИМТ.


Диссертация рекомендована к защите. Материалы работы были представлены па Российском национальном конгрессе кардиологов Российская кардиология от ценгра к регионам Томск. VII ежегодном семинаре Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии Томск. II Всероссийской научнопрактической конференции Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога Москва. Современное состояние проблемы Томск. По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них 1 в центральной и 1 в зарубежной печати. Диссертация изложена на 6 страницах машинописною текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, раздела собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Диссертация иллюстрирована рисунками и таблицами. Библиографический указатель включает 9 источников, из них отечественных и 1 зарубежный. Теория инсулинорезистентности периферических тканей и обусловленная этим состоянием гипсринсулинсмия рассматриваются в последнее время как основное звено патогенеза АГ при метаболическом синдроме . В то же время, у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом ИНСД АГ может присутствовать в момент диагностики нарушений углеводного обмена или задолго до их выявления, поскольку было показано, что при длительном течении АГ вследствие хронического нарушения периферического кровотока происходит снижение чувствительности тканей к инсулину, с последующим развитием СД типа 2 1. Одной из причин вторичной инсулинорезистентности является состояние хронической гипергликемии т. В норме уровень гликемии в течение суток колеблется и достигает наибольших значений после еды. Механизм выделения инсулина имеег 2 фазы секреции у лиц, не имеющих нарушения толерантности к глюкозе НТГ или диабета, нагрузка глюкозой приводит к немедленному выделению инсулина в кровь, которое достигаег максимального значения в течение мин инсулиновый ответ бысгрый и по необходимости, затем следует вторая фаза, максимум которой развиваегся приблизительно через мин . У больных с НГГ и при СД 2 типа частично или полностью отсутствует ранняя фаза секреции инсулина инсулиновый ответ замедленный и недостаточный, вторая фаза может быть сохранена или нарушена в зависимости от тяжести заболевания. По мере прогрессирования заболевания повреждаются и утрачивают свою функцию Рклетки поджелудочной железы, нарушатся нормальный пульсовой характер выделения инсулина, что ещ больше повышает гликемию, замыкая. В норме инсулин вызывает вазодилатацию. АД. У больных с инсулинорсзистентностыо вазодилатирукмций эффект инсулина блокируется, а развитие гиперинсулинсмии активирует ряд механизмов, повышающих тоническое напряжение сосудистой стенки . Основными механизмами, приводящими к повышению АД при метаболическом синдроме, считаются гиперволемия. Результаты ряда экспериментальных исследований подтвердили, что острое и хроническое повышение концентрации инсулина в крови стимулирует активность СНС и повышает концентрацию катехоламинов в крови с сопутствующим токсическим эффектом в отношении сердечнососудистой системы . По данным К. Последняя вызывает рост сердечного выброса, приводит к спазму периферических сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов ОПСС. Считается, что инсулин действует на каналы, регулирующие поступление натрия и кальция внутрь клетки. Внутриклеточный кальций является одним из факторов. При инсулинорезистентности инсулин не способен уменьшать приток кальция в клетки, поскольку блокируется активность АТФазы и АТФазы. При этом увеличивается внутриклеточное содержание и Са повышая тем самым чувствительность сосудов к вазоконстрикторам ,5. В настоящее время установлено также, что ннсулинорезнстентность способствует развитию дисфункции эндотелия 5. В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом, способствует высвобождению оксида азота эндотелиальными клетками и инсулинобусловленной вазолилатации. При наличии инсулинорезистептности происходит снижение продукции оксида азота и простаииклина.