Роль нефрогенных факторов в становлении и развитии артериальной гипертензии у мужчин молодого возраста

Роль нефрогенных факторов в становлении и развитии артериальной гипертензии у мужчин молодого возраста

Автор: Машукова, Юлия Михайловна

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2007

Место защиты: Москва

Количество страниц: 164 с. 6 ил.

Артикул: 4302964

Автор: Машукова, Юлия Михайловна

Стоимость: 250 руб.

Роль нефрогенных факторов в становлении и развитии артериальной гипертензии у мужчин молодого возраста  Роль нефрогенных факторов в становлении и развитии артериальной гипертензии у мужчин молодого возраста 

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Г ЛАВА 1. Г енетические факторы в развитии артериальной гипертензии у человека и экспериментальных животных обзор литературы
1.1. Введение
1.2. Роль гормональных и метаболических нарушений в развитии наследуемых вариантов синдрома артериальной гипертензии
1.3. Роль генетических факторов в нарушениях структуры и функции почек при артериальной
гипертензии
1.4. Роль системных генетических аномалий и дисфункций
в развитии синдрома артериальной гипертензии.
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1. Характеристика исследованных пациентов
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Исследование центральной и внутрисердечной гемодинамики.
2.2.2. Исследование функции и структуры почек и органов мочевыведения
2.2.3. Методы статистической обработки полученных
данных.
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1. Характер изменений показателей центральной и внутрисердечной гемодинамики у мужчин призывного возраста с артериальной гипертензией, имеющих наследственную отягощенность по данному заболеванию
3.1.1. Состояние внутрисердечной гемодинамики, структур сердца и электрической активности миокарда у призывников
по данным инструментального исследования.
3.1.2. Характер изменений сосудов глазного дна у призывников
3.1.3. Характер течения артериальной гипертензии у призывников по данным суточного мониторирования АД.
3.2. Данные клиниколабораторных и инструментальных исследований структуры и функции почек, их сосудов и органов мочевыводящей системы у мужчин призывного возраста с артериальной гипертензией.
3.2.1. Результаты клиникобиохимического исследования у призывников, страдающих артериальной гипертензией
3.2.2. Данные инструментальной диагностики поражений и дисфункций почек и органов мочевыводящей системы у призывников, страдающих артериальной гипертензией
3.3. Данные инструментальных исследований структуры и функции почек, их сосудов и органов мочевыводящей
системы у родителей призывников
3.4. Клинические примеры.
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов
Выводы.
Практические рекомендации
Таблицы
Рисунки
Список литературы


Показано, что при данных формах генетической предрасположенности к развитию синдрома АГ у человека имеется повреждение одного гена или одного генного локуса, что приводит к нарушению синтеза одного фермента и связанного с ним стероидогенеза. Идентифицированы и генные участки, ответственные за данные нарушения. О полигенном характере этих заболеваний свидетельствует неподчинение закономерностей их развития классическим менделеевским законам4. Наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии у человека не подразумевает передачу потомству болезни как таковой, а предполагает передачу ряда признаков, определяющих высокую вероятность развития этого заболевания. У человека гены, кодирующие структуру многих ферментов, рецепторов и других белков, входящих в различные регуляторные нейрогуморальные системы организма, характеризуются наличием одного или нескольких структурных полиморфизмов, которые не приводят к трансформации первичной структуры белка и, соответственно, к очевидным патологическим последствиям, но могут оказывать существенное влияние на степень их функциональной активности . Гены, продукты экспрессии которых предположительно могут участвовать в развитии заболевания или какихлибо процессах, называются генами кандидатами. Предполагают, что за развитие синдрома артериальной гипертензии ответственны гены ренинангиотензинальдостероновой системы гены ренина, АПФ, ангиотензиногена, рецептора к ангиотензину II аполипопротеинов ааддуцина эндотелиальной 0 синтазы рецепторов глюкокортикоидов, инсулина, дофамина, адренергических рецепторов, синтетазы простациклина и др. К году в мире было выполнено семейных полногеномных исследования по артериальной гипертензии. А Г. Первое из них было выполнено в рамках программы Института здоровья США по семейной артериальной гипертензии8, второе исследование было закончено в Англии в г. Помимо них известны результаты еще трех менее крупных полногеномных исследований скандинавское, американское в штате Юта и китайское. Основные данные, полученные в этих, а также в предыдущих исследованиях были недавно суммированы в обзоре i . Результаты многолетних исследований по уточнению генетической природы синдрома артериальной гипертензии и его механизмов при моногенных вариантах развития, выявлению закономерностей наследования предрасположенности к развитию артериальной гипертензии у лиц с полигенным характером семейной отягощенности, а также изучение разнообразных моделей экспериментальной наследственной гипертензии у животных в основном у грызунов, привели исследователей проблемы к пониманию того, что в основе наследственной отягощенности к развитию различных вариантов синдрома АГ могут лежать генетические аномалии, чаще геновкандидатов, приводящие к гормональным и метаболическим нарушениям, органным повреждениям, патологии ряда систем организма. Среди вариантов наследуемых гипертензий одними из первых были идентифицированы гормональные, в том числе глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм, синдром кажущегося избытка минералокортикоидов и синдром Лидцла и др. В первом случае дефект связан с присутствием химерного гена, состоящего из кодирующей области гена альдостеронсинтетазы СУРВ2 и регуляторной области гена Ьгидроксилазы СУР1 Ш. В последнем случае с изменением гена, кодирующего синтез 3субъединицы амилоридчувствительных каналов проксимальных отделов нефрона, который располагается в ой хромосоме. Мутация этого гена приводит к усилению реабсорбции в почечных канальцах, увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД и снижению секреции альдостерона. Позже была создана экспериментальная модель животных с наследуемой тиреоидной АГ. У крыс с тиреоидной гипертензией была выявлена тесная связь между нарушениями баланса энергопродукции и энергопотребления в клетках ряда тканей и развитием артериальной гипертензии. Из метаболических факторов наиболее значимыми в развитии наследуемых форм синдрома АГ у человека в первую очередь в литературе называются углеводные и липидные нарушения. Углеводные изменения, в том числе базальная гиперинсулинемия, нарушение толерантности тканей к глюкозе и сахарный диабет считаются наиболее существенными факторами риска развития синдрома АГ у человека0.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.274, запросов: 198