Ремоделирование сердечно-сосудистой системы и уровень паратгормона у больных артериальной гипертонией при лечении антагонистами кальция

Ремоделирование сердечно-сосудистой системы и уровень паратгормона у больных артериальной гипертонией при лечении антагонистами кальция

Автор: Беренштейн, Наталья Васильевна

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Ульяновск

Количество страниц: 137 с. 11 ил.

Артикул: 4058151

Автор: Беренштейн, Наталья Васильевна

Стоимость: 250 руб.

Ремоделирование сердечно-сосудистой системы и уровень паратгормона у больных артериальной гипертонией при лечении антагонистами кальция  Ремоделирование сердечно-сосудистой системы и уровень паратгормона у больных артериальной гипертонией при лечении антагонистами кальция 

1.1. Физиологические механизмы регуляции кальциевого
обмена в организме.
1.2. Нарушение трансмембранного транспорта ионов кальция
как патогенетическая основа гипертонической болезни.
1.3. Гипотензивный и кардиопротективный эффекты антагонистов кальция при лечении артериальной гипертензии
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Протокол клинического исследования
2.3. Методы лабораторного исследования.
2.4. Методы инструментального исследования.
2.5. Статистическая обработка результатов исследования.
ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ, СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ У БОЛЬНЫХ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ.
3.1. Взаимосвязи рсмоделирования сердца и кальцийрегулирующей функции паращитовидных желез
у больных гипертонической болезнью.
3.2. Изучение диастолической функции левого желудочка в зависимости от содержания паратгормона в крови
у больных гипертонической болезнью.
3.3. Связь ремоделирования сосудистой стенки и функционального состояния паращитовидных желез
у больных гипертонической болезнью.
3.4. Корреляционные связи показателей кальциевого обмена
с суточным профилем артериального давления.
ГЛАВА IV. ДИНАМИКА СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРДЦА И ПЛЕЧЕВОЙ АРТЕРИИ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ АНТАГОНИСТАМИ КАЛЬЦИЯ
4.1. Влияние антагонистов кальция на показатели систолодиастолической функции левого желудочка
в зависимости от содержания паратгормона в крови.
4.2. Динамика показателей ремоделирования плечевой артерии и эндотелиальной функции на фоне терапии антагонистами кальция в зависимости от функции паращитовидных желез.
ГЛАВА V. ГИПОТЕНЗИВНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА КАЛЫ ЩЙРЕГУЛИРУЮЩУЮ ФУНКЦИЮ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ.
5.1. Гипотензивная эффективность антагонистов кальция
в зависимости от содержания паратгормона в крови.
5.2. Влияние антагонистов кальция на кальцийрегулирующую функцию паращитовидных желез у больных гипертонической болезнью.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ .
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Л., Запруднов Д. М., Григорьев К. И., . Кальцитонин вместе с паратгормоном и витамином И регулирует гомеостаз кальция в организме и представляет собой полипептид, состоящий из аминокислотных остатков. У человека кальцитонин синтезируется не только в щитовидной железе, но также в вилочковой и паращитовидных железах. Кальцитонин по своему действию является антагонистом паратгормона, его биологический эффект проявляется снижением уровня кальция и фосфора в крови и осуществляется посредством его влияния на костную ткань и почки Титов В. М., . Щитовидная железа реагирует на изменения содержания кальция быстро и прямо, то есть, с возрастанием концентрации кальция увеличивается содержание кальцитонина и, наоборот Кандор В. И., Небринк С. Кальцитонин действует через образование цАМФ, причем обязательно на участках мембраны отличных от таковых для связывания паратгормона. В кости кальцитонин угнетает процессы резорбции как кальция, так и белкового матрикса путем ингибирования активности остеокластов и снижения их количества, что тормозит рассасывание кости Власова И. С., Беркетова П. Ю., Мельниченко Г. А., . Кальцийуретический эффект гормона дополняет его действие на костную ткань. Как в костной ткани, гак и в почках взаимодействие кальцитонина с рецепчорами приводит к увеличению внутриклеточного медиатора цАМФ. Если в костной ткани кальцитонин и паратгормон взаимодействуют в основном с остеокластами, то в почках эти гормоны взаимодействуют с клеткамимишенями в различных частях нефрона.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.194, запросов: 198