Состояние мозговой гемодинамики у больных гипертонической болезнью

Состояние мозговой гемодинамики у больных гипертонической болезнью

Автор: Стрекалова, Лариса Федоровна

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Уфа

Количество страниц: 0 с. 160 ил.

Артикул: 4307444

Автор: Стрекалова, Лариса Федоровна

Стоимость: 250 руб.

Состояние мозговой гемодинамики у больных гипертонической болезнью  Состояние мозговой гемодинамики у больных гипертонической болезнью 

1.1. Состояние мозговой гемодинамики у больных гипертонической болезнью при различном течении
1.2. Суточный профиль АД при неосложненном течении и развитии осложнений гипертонической болезни
1.3. Структурные изменения сонных артерий у больных гипертонической болезнью в зависимости от течения заболевания
1.4. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе поражения сосудов при гипертонической болезни
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования
2.3. Методы статистического анализа
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Состояние мозговой гемодинамики у больных гипертонической болезнью при различном течении
3.2. Показатели суточного профиля АД при артериальной гипертонии различного генеза
6





3.3. Структурная характеристика сонных артерий у больных гипертонической болезнью в зависимости от течения заболевания
3.4. Особенности эндотелиальной функции у больных с гипер тонической болезнью
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Уровень ВЧД не является постоянным, его динамические изменения вызываются факторами, противодействующими статическим силам люмбальная пункция, острые изменения в веществе мозга, колебания артериального давления, изменения, связанные с дыханием. Основными причинами повышения ВЧД являются сосудистые или внесосудистые факторы. К сосудистым факторам относятся активная вазодилятация це
ребральных артерий, пассивное расширение артерий изза комбинации повышенного АД и нарушенной ауторегуляции, и венозное полнокровие. Внесосудистые причины включают в себя все виды отека и те факторы. Известно несколько уровней регуляции мозгового кровообращения АД, метаболизм в сосудистой стенке и периваскулярных тканях, нервнорефлекторные воздействия и реологические свойства крови. Универсальное значение имеет АД при его повышении происходит сужение просвета сосуда, имеющего мышечную оболочку. Снижение АД приводит к расширению сосуда. Ауторегуляторный механизм Остроумова Бейлиса функционирует при систолическом АД от до 0 мм рт. При повышении АД более 0 мм рт. Сосуд расширяется. К числу эффективных регуляторов сосудистого тонуса относится простациклин простагландин , обладающий сосудорасширяющим действием. Ауторегуляторные механизмы позволяют поддерживать необходимый мозговой кровоток, который составляет в среднем мл на 0 г мозгового вещества в 1 мин ,. В патогенезе развития региональной ишемии большое значение имеет микроэмболия терминального сосудистого русла тромбоцитарными агрегатами. При движении тромбоцитарных агрегатов по капиллярам мозга из тромбоцитов высвобождаются вазоактивные факторы, преимущественно сосудосуживающего действия.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.249, запросов: 198