Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни

Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни

Автор: Конради, Александра Олеговна

Год защиты: 2003

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 330 с.

Артикул: 4312628

Автор: Конради, Александра Олеговна

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Докторская

Стоимость: 250 руб.

Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни  Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни 

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Детерминанты ремоделирования миокарда. Систолическая функция. Диастолическая дисфункция. Ремоделирование миокарда на гистологическом уровне. Клеточные и молекулярные аспекты ремоделирования. Ремоделирование сосудов и прогноз. Глава 2. Врежиме . Методика проведения глюкоэотолерантного теста
тодической оценки симпатического тонуса. Наиболее точным методом оценки симпатической импульсации к сердцу является прямой спилловер норадраналина, но данная методика является инвазивной и технически чрезвычайно сложной. К числу наиболее информативных современных неинвазивных тестов следует отнести спектральный анализ вариабельности сердечного ритма ВСР и сцинтиграфию миокарда с метайодбензилгуанидином, меченным йод3 МЙБГ. Первый метод позволяет количественно оценить вклад симпатических влияний в структуре вегетативной регуляции ритма сердца, а сцинтиграфия миокарда дает возможность оценивать обратный захват норадреналина из синаптической щели и косвенно оценивать активность СНС в миокарде.


Помимо непосредственного участия катехоламинов в реализации гипертрофического ответа, повидимому, имеет значение гиперинсулинемия, которая тесно связана с повышением симпатической активности ii . Ренинаигнотензвновяя система. Активность ренина плазмы. Несмотря на то, что сам по себе ренин не является стимулятором гипертрофии, активность ренина плазмы, свидетельствующая в целом об активации РАС, продемонстрирована как возможный предиктор ГЛЖ у больных ГБ Парфенова Е. В. и соавт. Гургенян С. В. и совет. Более того, в работе . ЛЖ отмечаются различные уровни активности РАС. Так, при эксцентрической ГЛЖ имелась более низкая АРП, чем при концентрической. В то же время . АГ. В целом оценка АРП является неспецифичной и не может свидетельствовать о роли данной системы на уровне тканевой регуляции ремоделирования. Ангиотензин II. Роль как циркулирующего, так и местно продуцируемого ангиотензина II АП в активации гипертрофии миокарда хорошо известна. АП вызывает гипертрофию при добавлении его к культивируемым кардиомиоцитам . Введение экспериментальным животным вызывает у них ГЛЖ, а тканевой уровень у животных с ГЛЖ существенно выше, чем в контроле . Субгипотензивные дозы ингибиторов АПФ предотвращают ГЛЖ и вызывают ее регресс без изменения уровня системного АД . С, митогенактивированных протеинкиназ, тирозинкиназы и других факторов транскрипции, вызывая экспрессию протоонкогенов , i и продукцию инозитолфосфатов i . I. . Наконец, РАС, в частности , принимает также активное участие в формировании фиброза миокарда i .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.227, запросов: 198