Оптимизация прогнозирования хронической сердечной недостаточности у больных с изолированными и сочетанными формами ишемической болезни сердца и гипертонической болезнью

• Автор: Чернякова, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 105 с. : 46 ил.

1Л Актуальность ХСН в современной медицине.
1.2 Современные представления о механизмах сердечной недостаточности
1.3 Причины развития ХСН при ИБС.
1.4 Причины развития ХСН при ГБ
1.5 Методы диагностики сердечной недостаточности у больных ИБС и ГБ.
1.6 Прогнозирование в клинической медицине.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Общая клиническая характеристика больных.
2.2 Инструментальные и лабораторные методы исследования
2.3 Анализ и методы обработки материалов исследования
ГЛАВА 3. ВЫБОР НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИБС ГБ И ИХ СОЧЕТАНИЕМ
3.1 Выявление зависимости состояний сердечной недостаточности от клиникофункциональных показателей в трех изучаемых группах
3.2 Определение прогностической ценности и оптимизация количества клинических и функциональных показателей, используемых при прогнозировании течения сердечной недостаточности
ГЛАВА 4. МОДЕЛИ ИЗМЕНЕНИЯ КЛИНИКОФУНКВДОНАЛБНБ1Х ПОКАЗАТЕЛЕЙ РИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕ ДОСТАТОЧНОСТИ .
4.1 Условия выбора моделей изменения клинических и функциональных показателей
4.2 Идентификация модели.
4.3 Модели изменения клиникофункциональных показателей при ХСН у больных с изолированными и сочетанными формами ИБС и ГБ
ГЛАВА 5. ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЕ КЛИНИКОФУНК1 ЗОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ИЗОЛИРОВАННЫМИ И
СОЧЕТАННЫМИ ФОРМАМИ ИБС И ГБ
5.1 Методика индивидуального прогнозирования показателей ХСН.
5.3 Оценка результатов индивидуального прогнозирования
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.ИЗ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДА.ИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Цель активации РАЛС при недостаточности кровообращения поддержание системного АД и достаточного кровотока в жизненно важных органах головной мозг, сердце, почки, печень. Она достигается за счет многообразия эффектов ангиотензина2, таких как вазоконстрикция вен и артериол, стимуляция биосинтеза и секреции альдостерона, увеличение реабсорбции Иа в дистальных отделах почечных канальцев, констрикция приносящих артериол и клубочкового мезангиума, высвобождение катехоламинов из мозгового вещества надпочечников 8 7 . В ые годы была сформирована концепция о двухкомпанентности РААС, т. В патогенезе ХСН большее значение придается именно тканевому звену РААС, поскольку оно является системой длительного регулирования, обеспечивающее медленное модулирующее действие на структуру и функцию различных органов и тканей . По последним данным, преобразование ангиотензина1 в ангиотензин2 локальной РААС обусловлено не АПФ, а специфическими протеиназами, катепсином и тонином. Считается, что АПФзависимое образование ангиотензина2 как в норме, так и при ХСН, составляет . Химазы, катепсин в, тонин ответственны за образование пептида . Длительная гиперактивация РААС приводит к целому ряду негативных процессов, влияющих на клинику, течение и прогноз ХСН. Это связано с участием ангиотензина2 в апоптозе и стимуляцией им роста фибробластов . Основными факторами, противостоящими эффектам САС и РААС, являются оксид азота, натрийуретические пептиды, каликреинкининовая система и простациклин. К этой группе гормонов относят вазодилатирующие, диуретические эффекты и блокирование рсмоделирования 5 .