Патогенетические механизмы формирования хронической сердечной недостаточности у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца

Патогенетические механизмы формирования хронической сердечной недостаточности у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца

Автор: Подземельноков, Владимир Евгеньевич

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Саратов

Количество страниц: 180 с. 6 ил.

Артикул: 4071605

Автор: Подземельноков, Владимир Евгеньевич

Стоимость: 250 руб.

Патогенетические механизмы формирования хронической сердечной недостаточности у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца  Патогенетические механизмы формирования хронической сердечной недостаточности у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца 

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. Морфофункциональные аспекты течения артериальной гипертонии. ИБС. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика обследованных лиц. Эхокардиография и коронарография. Функциональные пробы с нагрузкой. Изучение антитромбогенных свойств эндотелия сосудистой стенки. Методы изучения реологических свойств крови. Методы статистической обработки результатов исследования ГЛАВА 3. Влияние гипертрофии ЛЖ на показатели структурнофункционального состояния миокарда у больных артериальной гипертонией. ГЛАВА 4. ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИШЕМИИ МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ХОЛТЕРМОНИТОРИРОВАНИЯ ЭКГ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И ИБО. Оценка морфофункционального состояния миоцитов при нарушении метаболических процессов на микроциркуляторном уровне при остром коронарном синдроме у больных артериальной гипертонией и ИБС. Динамика артериального давления и уровень миоглобина сыворотки крови у больных артериальной гипертонией с эпизодами немой ишемии миокарда. Феномен ишемии миокарда у больных артериальной гипертонией с неизмененными коронарными артериями.


Параллельно с клиническими и эпидемиологическими данными накапливались результаты физиологических и фундаментальных исследований. Только лет тому назад на изолированных сосудах
было показано, что их сокращения сохраняются даже в пробирке, а управлять тонусом сосуда способен вполне самостоятельно эндотелий 9. Наряду с функциональным уменьшением кровотока в органах и тканях за счет вазокоистрикторных реакций и гипертрофиигиперплазии медиального слоя резистивных сосудов при артериальной гипертонии присутствует и структурное уменьшение кровоснабжения. В основе данного патологического процесса лежит выключение части артериол из кровотока и полное их исчезновение 0 2 2. Было обнаружено рассредоточенное повсеместно в эндотелии ауто и паракринное звено ренинангиотензиновой системы РАС, которое продуцирует короткоживущие тканевые гормоны. Они и определяют немедленный локальный ответ сосуда на повышение АД. Местные звенья ренинангиотснзиновой системы были расшифрованы последними, много позже, чем эндокринные. Повидимому, качественное и количественное соотношение нейрогуморальных факторов и определяет степень повреждения эндотелиальных клеток 4. При артериальной гипертонии прежде всего трансформируются артериолы. И.М. Сеченов назвал их кранами сердечнососудистой системы это резистивный отрезок артериального русла, в котором возникает основной перепад давления от артериального к капиллярному, создающий общее периферическое сопротивление ОГ1С. Здесь распределяется кровоток между работающими и отдыхающими органами.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.208, запросов: 198