Окислительный стресс при хронической сердечной недостаточности и сахарном диабете 2-го типа

• Автор: Арзамасцева, Наталья Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 109 ил.

1. Сахарный диабет как фактор риска сердечнососудистых заболеваний, в том числе и ХСН. Сочетание ХСН и СД типа 2 случайность или закономерность
2. Окислительный стресс
3. Защитная роль антиоксидантов при активации окисления лигопротеидов низкой плотности и их влияние на подавление проявлений окислительного стресса
4. Роль окислительной модификации липопротеидов низкой плотности в патогенезе атеросклероза .
5. Роль свободнорадикальных процессов в этиологии и патогенезе сахарного диабета.
6. Возможные терапевтические пути антиоксидантного воздействия при СД.
7. Роль окислительного стресса в патогенезе ХСН.
8. Возможные терапевтические пути антиоксидантного воздействия при ХСН
ГЛАВА 1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
1.1 Клиническая характеристика пациентов
1.2 Клинические и инструментальные методы обследования
1.3 Биохимические методы обследования .
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
ГЛАВА 2. Оценка исходных показателей перекисного окисления липидов у пациентов, включенных в исследование.
ГЛАВА 3. Характеристика пациентов трех исследованных групп в динамике
ГЛАВА 4. Векторная характеристика отмечавшихся на фоне терапии изменений показателей выраженности свободнорадикальных процессов по трем группам в течение первых 6 месяцев наблюдения. .
ГЛАВА 5. Взаимосвязь между параметрами, характеризующими тяжесть ХСН, уровень компенсации СД и показателями интенсивности свободнорадикальных процессов у больных с ХСН, СД и сочетанием этих заболеваний. Корреляции между показателями окислительного и карбонильного стресса у исследованных групп пациентов
ГЛАВА 6. Влияние метформина на показатели окислительного стресса у пациентов с СД и сочетанием СД и ХСН
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В английском регистре по СД ЦКРОБ показано, что, снижая уровень гликированного гемоглобина НЬА1с интегрального показателя компенсации СД всего на 1, можно добиться снижения частоты микроваскулярных осложнений на , смерти по причине диабета на , ОИМ на . Наоборот, повышение НЬА1С всего на 1 ведет к увеличению смертности от СД на , острого ИМ на , заболеваний периферических сосудов на 7. В дебюте гипергликемии метаболические нарушения обратимы. В течение нескольких часов хронической гипергликемии образуются основания Шиффа, продукты Амадори. Если компенсация неудовлетворительная, продукты Амадори с белком вызывают образование имидазолов, пирролов, которые индуцируют экспрессию генов и затем синтез белков, идущих на построение дефектных белков базальных мембран. Базальная мембрана капилляра утолщается, нарушается ее зарядоселективность. Образуются микроаневризмы, кровоизлияния и неизбежный склероз 8. Функция эндотелия зависит от уровня гликемии и, главное, ее лабильности. При уровне глюкозы в крови 5 ммольл практически нет поврежденных клеток эндотелия. Стабильная гипергликемия более ммольл сопровождается дисфункцией эндотелия. Пикообразное лабильное течение СД сочетается с максимальным поражением эндотелия не только микро, но и макрососудов 8. В исследованиях показано 9, что изолированная гипергликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой, превышающая ммольл, при нормальной гликемии натощак б,1 ммольл сопровождается двухкратным увеличением риска сердечнососудистых осложнений и смерти.