Обоснование новых клинико-иммунологических и нейрогормональных подходов в диагностике, профилактике и лечении хронической сердечной недостаточности при ИБС, отягощенной сахарным диабетом типа 2

Обоснование новых клинико-иммунологических и нейрогормональных подходов в диагностике, профилактике и лечении хронической сердечной недостаточности при ИБС, отягощенной сахарным диабетом типа 2

Автор: Болотская, Лариса Алексеевна

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2009

Место защиты: Томск

Количество страниц: 262 с. 35 ил.

Артикул: 4666139

Автор: Болотская, Лариса Алексеевна

Стоимость: 250 руб.

Список сокращений. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Распространенность, влияние основных этиологических факторов на развитие сердечной недостаточности в популяции, взаимосвязь с метаболическим синдромом и выживаемость. Ведущие механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности, взаимосвязь с метаболическим синдромом. Участие иммунологических механизмов в патогенезе хронической сердечной недостаточности. Ишемические повреждения и апоптоз. Современные аспекты клиникоиммунологических нарушений у больных с постинфарктной дисфункцией сердца, ассоциированной с хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромом. Возможности коррекции и вторичной профилактики мягкой, умеренной хронической сердечной недостаточности с использованием радрсноблокаторов третьего поколения и их влияние на факторы риска ишемической болезни сердца, иммунный статус и качество жизни. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клиническая характеристика обследованных больных. Методы исследования. Статистическая обработка материала.


Гиперинсулинемия при МС рассматривается, как компенсаторное состояние организма в ответ на ИР 1, 0. Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие ИР, показало е полигенный характер. В развитии повышенной чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора СИР1, гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, р3адренорецепторов, ФНОа, разобщающего протеина иСР1, а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина увеличение экспрессии ИасГбелка и иСР1 ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани, снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортров глюкозы бШТ4 в мышечной ткакни 8. Чрезвычайно трудно найти единственную первопричину в патогенезе МС настолько тесно они взаимосвязаны и взаимообусловлены. Вероятно, каждый из этих факторов в том или ином случае может быть пусковым механизмом развития данного состояния. Если первично абдоминальное ожирение, вторично развиваются ИР и гиперинсулинемия ГИ, которые вызывают нарушение углеводного, липидного обмена, ЭД и АГ. ИР как первопричина приводит вторично к развитию абдоминального ожирения, а ГИ, индуцированная ИР, вызывает обменные нарушения, ДФ эндотелия и АГ. При ИР тканей имеет место ингибирование активности фермента липопротеидлипазы, что способствует гипертриглицеридемии, а также стимуляции аппетита, что способствует ожирению. В итоге ГИ, гипертриглицеридемии и ожирение усугубляют друг друга 1. Вероятно, в ряде случаев АГ может быть первичным звеном в патогенезе МС.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.255, запросов: 198