Миокардиально-гемодинамические и психовегетативные нарушения при первичной артериальной гипертонии в подростковом возрасте

• Автор: Егорова, Ирина Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Тверь
• Количество страниц: 0 с. : 264 ил.

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I
ОСОБЕННОСТИ ПСИХОВЕГЕТАТИВНОСОМАТИЧЕСКИХ СООТНОШЕНИЙ ПРИ ЭССЕЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У ПОДРОСТКОВ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Патогенетические механизмы формирования эссенциапьной артериальной гипертонии подростков.
1.2. Значение эмоционального стресса и вегетативноэндокринной регуляции в формировании гипертензивных реакций
у подростков.
1.3. Изменение функционального состояния резистивных сосудов под влиянием возрастнополовых
и регуляторных факторов
1.4. Принципы профилактики и значение для экспертной практики оценки гипертензивных состояний.
ГЛАВА II
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Демографические данные
и клиническая группировка больных
2.2. Оценка гемодинамики, вегетативной регуляции
и психологическое тестирование.
2.3. Методы статистического анализа
ГЛАВА III
КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ И ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ В ПРЕД И КЛИНИЧЕСКОЙ СТАДИИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИК У ПОДРОСТКОВ РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Стратификация факторов риска
при эссенциальной артериальной гипертонии у подростков.
3.2 Клиническая характеристика подростков
с высоким нормальным артериальным давлением и эссенциальной артериальной гипертонией.
3.3. Динамические показатели электрокардиографии, кардиои центральной гемодинамики у подростков
с высоким нормальным артериальным давлением и эссенциальной артериальной гипертонией.
3.4. Особенности вегетативной регуляции сердечного ритма у подростков с высоким нормальным артериальных давлением и эссенциальной артериальной гипертонией
3.5. Особенности непосредственного окружения
и психоэмоционального состояния у подростков с высоким нормальным артериальным давлением и при эссенциальной артериальной гипертонии.
3.6. Синдромология и корреляционный анализ системных нарушений у подростков с высоким нормальным артериальным давлением и эссенциальной артериальной гипертенией.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ЛИТЕРАТУРА


Вероятно, в процессе формирования ЭАГ нарушение регуляции сосудистого тонуса происходит все же под влиянием дру гих механизмов, а гипернатриемия как одно из звеньев патогенеза приобретает значение в более поздних стадиях заболевания. Под воздействием особой организации гормональномедиаторных соотношений может формироваться и гемодинамическая шеренциация ЭАГ. Высказано предположение, что гемодинамическая неоднородность ЭАГ может формироваться не во время заболевания, а уже предшествовать ей. Г.И. Соколов и др . ЭАГ Л. А. Соколова. Однако, большинство авторов указывает на преобладание в начальных стадиях ЭАГ гиперкинетического типа кровообращения С. В. Гургенян. В.И. Маколкин. В.И. Подзолков, . В стадии стабильной и выраженной гипертонии превалирующим типом гемодинамики становится гипокинетический, а основным фактором, поддерживающим повышенное АД высокое общее ПСС А. И. Мартынов. Голощапов и др Е. В. Андрущенко. И.И. Полищук. Л.А. Лапшина и др. М.М. Миррахимов. Джумангулова. Туев и др . Сотрудниками нашей кафедры И. О. Белова. Л.В. Шпак. С.В. Колбасников. ЭАГ. Так. I к III стадии снижение УИ и СИ при параллельном повышении ПСС определяют смену гиперкинетического варианта на гипокинетический, отражая процессы дезадаптации в системе кровообращения. I стадии ЭАГ, появления межполушарной асимметрии кровоснабжения мозга при и признаков дисциркуляториой энцефалопатии при 1 стадии. При этом показатели мозговой и центральной гемодинамики находятся в тесной прямой зависимости, отражая ухудшение церебрального кровотока, параллельно снижению миокардиального резерва. Изучение особенностей центральной гемодинамики у молодых пациентов само по себе является важной задачей, так как интенсивные процессы роста и полового созревания обуславливают большой диапазон колебаний е показателей В. А. Сарана и др. Популяция здоровых подростков, даже в пределах однородной возрастнополовой группы, в гемодинамическом отношении является гетерогенной II. В. Иванова. Сидоренко и др . Так И. А. Гукдаров и соавт. При этом независимо от типа гемодинамики прослеживается сбалансированное состояние внутрисердечных и сосудистых компонентов циркуляции. У подростков второй и третьей группы здоровья функциональные нарушения, начальные изменения в нервнопсихическом иили физическом развитии, часто болеющие, независимо от пола, увеличивается частота как гипокинетического ,1 так и гиперкинетического ,4 вариантов кровообращения Н. В. Иванова, . При этом имеет место рассогласование сердечного и сосудистого компонентов адаптации. При формировании ЭАГ у подростков происходит закономерная перестройка гемодинамики по типеркинетическому типу И. I стадии ЭАГ достигает . А.Н. Усольцев и др . Формирование гиперкинетического варианта кровообращения у подростков сопровождается повышением сердечного выброса при нормальном или даже пониженном ПСС С. Гургенян и др . По мере прогрессирования ЭАГ и повышения тонуса резистивных сосудов увеличивается ПСС и гиперкинетический тип кровообращения трансформируется в эу. Параллельно с перестройкой центральной гемодинамики в процессе становления ЭАГ происходит изменение органовмишеней. Так. I стадии ЭАГ подростков определяется достоверное увеличение диаметра левого предсердия, конечного систолического и диастолического объема, а также массы миокарда левого желудочка, что свидетельствует о его гиперфункции Д. Л. Стрекалов. И.В. Салова, . Последнее позволяет длительное время поддерживать на должном уровне скорость циркулярного сокращения волокон миокарда и фракцию выброса левого желудочка. Сотрудниками нашей кафедры Л. В. Шпак. С.А. Смирнов. ЭАГ у подростков. Показано, что у лиц подросткового возраста при мягкой ЭАГ преобладают функциональные рассгройства ССС нарушение процессов реполяризации, синусовая аритмия, преходящие нарушения ритма и проводимости, функциональный пролапс митрального и трикуспилалыюго клапанов на фоне гиперкинетического варианта кровообращения при отсутствии биоэлектрических изменений головного мозга. При прогрессировании ЭАГ нарастают напряжение миокарда, частота эу кинетического типа кровообращения и элементы усиления активирующих влияний ретикулярной формации.