Компенсированный синдром слабости синусового узла: естественное течение, профилактика прогрессирования

• Автор: Глуховский, Михаил Леонидович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 159 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение. Краткие сведения об этиологии и патогенезе синдрома слабости синусового узла. Значение симпатической нервной системы в патогенезе. Клиника синдрома слабости синусового узла. Суточное мони горирование элекгрокардиограммы. Лечение синдрома слабости синусового узла. Прогноз при синдроме слабости синусового узла. Протокол отбора и обследования включаемых больных. Характеристика больных, включенных в исследование. Клиническое течение. Постоянное мерцание предсердий. Прочие неблагоприятные события. Корригированное время восстановления функции синусового узла после медикаментозной вегетативной блокады. Клиническое течение. При СССУ воздействие симпатической нервной системы является главным способом активации компенсаторных механизмов и поддержания системной гемодинамики. Для синдрома слабости синусового узла характерно повышение симпатического тонуса 2, 6, 0, 7, 6, 6, 0, 5, 1. При физической нагрузке в результате мощной стимуляции катехоламинами клеток центрального кластера синусового узла происходит увеличение частоты его возбуждения , 8, 0, 2, поэтому у части больных с начальной стадией заболевания преимущественно при синдроме брадикардиитахикардии возможно достижение адекватной ЧСС , , 7.


Происходит перенастройка системы мембранных адренорецепторов, в частности, уменьшается их количество и сенситивность 9. Показано, что пролонгированный прием пропранолола 5, десимпатизация , 1, 6, 5 могут устранять подобные сдвиги. Длительное существование гиперсимпатикотонии весьма неблагоприятно сказывается на состоянии сердечной мышцы, приводя к гипертрофии, ишемии и повреждению кардиомиоцитов , 5, 2. В эксперименте на фоне введения больших доз катехоламинов наблюдали очаговое поражение миокарда и нарушение его сократительной функции 5, 9 этот эффект реализовался через систему адрснорецепции и предупреждался введением индерала 0, 2. Считается, что гипердинамический тип кровообращения, характерный для СССУ, может быть самостоятельной причиной развития дистрофических и склеротических процессов в сердечной мышце , . Сообщается о возможности микротромбообразования в сосудистом бассейне проводящей системы с ее ишемией при повышении в крови уровня катехоламинов . С другой стороны, по мнению ряда авторов, снижение частоты сердечных
сокращений в некоторых случаях недостаточности кровообращения на фоне СССУ может иметь защитное значение , 4. Так, у здоровых людей повышение ЧСС сопровождается увеличением контрактилыюсти миокарда, так называемый феномен i. При хронической сердечной недостаточности происходит снижение активности энзимов, регулирующих гомеостаз кальция, в результате чего соотношение сила сокращений частота сокращений меняется, приводя к снижению сократительной функции при возрастании ЧСС. При этом оптимальное соотношение может наблюдаться при частоте сокращений до ударов в минуту , 4.