Клиническое значение гипергомоцистеинемии у больных ИБС

• Автор: Скрыпник, Дмитрий Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 112 с.

Список используемых сокращений. ИБС ишемическая болезнь сердца. КФК креатинфосфо киназа. КФКМВ МВ фракция креатинфосфокиназы. НСС нестабильная стенокардия. ОИМ острый инфаркт миокарда. ОКС острый коронарный синдром. ЭКГ электрокардиограмма. ЭХОКГ эхокардиография. Шсу общий плазменный гомоцистеин. I. ВВЕДЕНИЕ. I 1. Актуальность проблемы. Цель и задачи исследования. I3. Научная новизна9. I 4. Практическая значимость работы. II1 . Г омоцистеин. II2. Метаболизм гомоцистеинаИ. П3. Дефекты ферментов, нарушающие метаболизм гомоцистеина. II4. II5. II7. II8. Влияние изменений гормонального фона на уровень гомоцистеина . И. Классификация гипергомоцистеинемии. II. II. И. Гомоцистеин и 0. Для оценки прогноза течения ОКС целесообразно измерение гомоцистеина плазмы крови с последующей коррекцией в случае его повышения. Лучшему выявлению нарушений в обмене гомоцистеина способствует определение гомоцистеина крови не только натощак, но и на фоне пробы с метионином. П. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Н1. Гомоцистеин.


В организме метаболизм гомоцистеина осуществляется двумя основными путями метилирование и транссульфирование. Около половины гомоцистеина ремез илируется с образованием метионина. Эта реакция является важной частью карбонового метаболизма ii i, . Гомоцистеин образуется из метионина путем деметилирования, при этом образуется метил группа, которая конвертируется в аденозилметионин. Эта реакция обслуживает такие важные биохимические процессы, как синтез белка, ДНК, РНК, фосфолипидов, миелина, полисахаридов, холина, катехоламинов др. Продуктом же всех реакций метилирования в которых аденозилметионин отдает метилгруппу является аденозилгомоцистеин, который в свою очередь гидролизуется в гомоцистеин при помощи реверсивной реакции i . В большинстве тканей реметилирование гомоцистеина происходит при помощи В зависимого фермента метионинсинтазы МС. В некоторых тканях печень, почки реметилирование происходит при помощи бетаин гомоцистеин метилтрансферазы БГМТ ii i, . В норме около гомоцистеина подвергается транссульфированию с образованием цисгеина. При этом гомоцистеин, объединяясь с серином при помощи цистатионсинтазы Вбзависимый фермент, трансформируется в цистеин и альфакетобутират. Метаболизм тетрагидрофолата является цепочкой реакций, связанных с метаболизмом гомоцистеина. Основной фермент в этой цепи метилентетрагидрофолатредуктаза фолатзависимый. Особенно важным для превращения гомоцистеина в метионин является метилтетрагидрофолат, как субстрат для метионинсинтазы. МТГФР, следовательно, влияет на реакцию реметилирования гомоцистеина .