Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Адашева, Татьяна Владимировна
14.00.06
Докторская
2008
Москва
303 с. : 21 ил.
Стоимость:
499 руб.
ГЛАВА I. Исследование функционального состояния зрительной системы
ГЛАВА И. ГЛАВА III. КЛИНИКОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ТЕРАПИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО НАРУШЕНИЯ . II, которые являются вазоактивными агентами. В свою очередь В. Ф. Жданов и соавт. ХЫЗЛ, что подтверждается и более поздними исследованиями , . С другой стороны, в работах Ольбинской Л. И. и Н. Р.Палесва не получено достоверных различий по данным СМАД между группами больных с эссенциальной артериальной гипертензией и пациентами с сочетанием артериальной гипертензии и бронхообструктивными заболеваниями. По мнению автора, вопросы ведения и прогноза данной категории больных более правильно рассматривать с точки зрения сочетания двух заболеваний бронхолегочной патологии и артериальной гипертензии , , . По мнению большинства исследователей основным механизмом артериальной гипертонии на фоне ХОБЛ, как системной, так и легочной, является гипоксия. По мере усиления степени вентиляционных нарушений увеличивается процент больных со стойким повышением АД.
Один из патогенетических механизмов гипоксической вазоконстрикции связан с хронической гипоксией головного мозга. Снижение оксигснации нервных центров и коры головного мозга ведет к возникновению застойных очагов возбуждения в подкорковых структурах, ответственных за формирование вазоконстрикторной доминанты с активацией С АС. Увеличение выработки катехоламинов приводит к включению в патогенез почечного звена формирования гипертонии, к повышению активности юкстагломеруляриого аппарата, гиперпродукции ренина и ангиотензина II, и почечный механизм формирования артериальной гипертонии при ХОБЛ быстро становится доминирующим . Имеются немногочисленные работы как экспериментального, так и клинического характера, в которых сообщается о существенной роли компонентов РААС в патогенезе сердечнососудистых изменений у больных ХОБЛ. В условиях гипоксии повышается содержание АПФ в сосудах легких, увеличивается его активность, что, возможно, играет роль в развитии гипоксической системной артериальной гипертонии , , . Увеличение частоты возникновения системной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ коррелирует с нарастанием легочной гипертонии, в основе которой лежиг механизм регуляции соотношения перфузии и вентиляции легких, направленный на компенсацию артериальной гипокссмии. В основе развития системной и легочной гипертонии при ХОБЛ лежат, вероятно, общие патогенетические механизмы 1. Имеется ограниченное количество работ, посвященных изучению системной эндотелиальной дисфункции при ХОБЛ.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Нарушения биомеханики артерий при сердечной недостаточности и их коррекция препаратами нифедипина продленного действия | Рябов, Алексей Евгеньевич | 2004 |
Мозговой кровоток при желудочковой экстрасистолии и фибрилляции предсердий в аспекте целесообразности антиаритмической терапии | Зафираки, Виталий Константинович | |
Сократительная функция левого желудочка, функциональное состояние и выживаемость больных ишемической болезнью сердца в отдаленном периоде после коронарного шунтирования (проспективное десятилетнее наб | Казакова, Ирина Георгиевна | 2002 |