Клинические эффекты модифицированной ультрафильтрации крови при лечении врожденных пороков сердца

• Автор: Абу-Хамда, Мохаммед Фадель
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 204 с.

ГЛАВА 1. Методы профилактики и лечения отечного синдрома в детской кардиохирургии. Послеоперационная сердечная недостаточность, связанная с легочной гиперволемией и гипертензией. ГЛАВА 2. Показания к оперативному лечению. Обеспечение операций. Методы обследования пациентов. Морфологические исследования миокарда
2. ГЛАВА 3. ДИНАМИКА ОБЩЕЙ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ВОДЫ ОРГАНИЗМА И ВЛИЯНИЕ НА НЕЕ МОДИФИЦИРОВАНННОЙ УЛЬТРАФИЛЬТРАЦИИ КРОВИ У КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ. ГЛАВА 4. Возможности модифицированной ультрафильтрации крови в процессе управления гемодилюцией в ходе проведения искусственного кровообращения . Возможность проведения искусственного кровообращения без использования донорской крови
ной в ряде работ синдромом оглушенного миокарда i , , ,,,, . В механизме повреждения миокарда во время и после ИК большая роль принадлежит активации системы комплемента. В ходе ИК, за счет активации комплемента, вырабатывается три анафилатоксина СЗа, С4а, С5а 9, 1. При активации комплемента по классическому пути, выделяется только С4А.


Это связано с применением гиперкалиевых кардиоплегических растворов во время ишемии миокарда, а также по
вышением уровня калия в ответ на гипоксию, которая имеет место при операциях, и с дополнительным введением хлористого калия в объем первичного заполнения аппарата искусственного кровообращения , . Магний иногда добавляется в кардиоплегический раствор для того, чтобы минимизировать отрицательные эффекты внутриклеточного кальция. В ходе и после ИК уровень плазменного магния повышается, что может отрицательно влиять на сократительную функцию миокарда 1. Проведение искусственного кровообращения способствует выработке интерлейкинов. Интерлейкин 1 продуцируется активированными моноцитами макрофагами. Его количество не увеличивается во время ИК, но оно резко возрастает в первые часа после операции 7. Интерлейкин 1 активирует Тхелперы и вызывает много других реакций поддреживающих воспалительный ответ организма на ИК это лихорадку, снижение общепериферического сопротивления, повышение капиллярной проницаемости. Искусственное кровообращение косвенно влияет на выход фактора некроза опухоли. Недавние исследования продемонстрировали также увеличение количества интерлейкинов 2, 6, 8 и фактора некроза опухоли после ИК 0. Таким образом, ИК стимулирует выделение большого количества вазоактивных веществ, среднемолекулярных соединений, медиаторов воспаления, а также ускоряет процессы ПОЛ , . Эти реакции повышают риск органной дисфункции, преимущественно в легочной ткани и сердечной мышце, особенно у маленьких детей. Последнее ухудшает течение послеоперационного периода, увеличивает число послеоперационных осложнений и, тем самым, снижает эффективность хирургического лечения детей с ВПС.