Клинические эффекты миокардиальных цитопротекторов, их влияние на липидный и фосфолипидный состав мембран эритроцитов, уровень метаболитов оксида азота у больных стенокардией

• Автор: Пилюшин, Вячеслав Иосифович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 114 с. : 14 ил.

1.1. Значение миокардиальной цитопротекции в лечении ишемической
болезни сердца
1.2. Роль оксида азота при сердечнососудистых заболеваниях
1.3. Клиникоиатохимические аспекты обмена липидов и фосфолипидов Глава 2. Общая характеристика наблюдаемых больных, методы исследования
и лечения
2.1. Группы наблюдения.
2.2. Дизайн исследования.
2.3.Специальные методы исследования
Глава 3. Влияние милдроната на показатели клинической эффективности и функциональных проб у больных стабильной стенокардией II и III
функциональных классов.
Глава 4. Характеристика биохимических исследований на фоне медикаментозной терапии с включением милдроната
4.1. Особенности генерации метаболитов оксида азота в крови больных стабильной стенокардией в зависимости от тяжести заболевания.
4.2. Характеристика липидной компоненты мембран эритроцитов
4.3. Динамика фракций фосфолипидного состава эритроцитарных мембран
.
Глава 5. Обсуждение результатов исследования.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Нарушение ионного равновесия выражается в накоплении натрия в клетке, что вызывает интенсивную задержку воды, приводящую к отеку клеток, который нарушает микроциркуляцию в результате сдавливания капилляров. Параллельно происходит выход ионов калия из клетки и накопление их в межклеточном пространстве вследствие нарушения функционирования натрийкалиевого насоса и открытия мембранных калиевых каналов изза дефицита энергии 7. В условиях ишемии ионы кальция вследствие выхода из цитоплазматического ретикулума накапливаются в цитоплазме и в митохондриях , 3, 8, 6. Несмотря на то, что интенсивность гликолиза при ишемии возрастает, в результате недостатка кислорода скорость окисления глюкозы снижается 0. Дефицит АГФ, избыток ионов кальция в сочетании с повышением продукции и увеличением содержания в кардиомиоцитах катехоламинов стимулируют липидную триаду, включающую активацию липаз и фосфолипаз, детергснтное действие неиспользованных в процессах окисления жирных кислот и активацию перекисного окисления липидов. Развитие липидной триады вызывает деструкцию липидного бислоя клеточных мембран . В г. Экспериментально установлено, что, если сердце использует только свободные жирные кислоты, то для производства того же количества АГФ, что и при окислении глюкозы, необходимо на больше кислорода , 6. Ингибирование окисления жирных кислот при ишемических состояниях уменьшает вероятность образования недоокисленных жирных кислот и перекисей, препятствует образованию свободиорадикальных форм кислорода и препятствует нарушению проницаемости мембран клеток для ионов, поддерживает образование АТФ, т.