Клиническая эффективность ингибитора АПФ и антагониста рецепторов ангиотензина II у пациентов с сочетанной хронической сердечной и почечной недостаточностью

• Автор: Михайлова, Ирина Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 141 с. : 20 ил.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА IV. Публикации по теме диссертации Список литературы
6
ишемия корковых клубочков, в то время как сосудистые коллекторы юкстамедуллярной зоны были переполнены кровью . С помощью ангиорентгенографии и стереорентгенографии была изучена архитектоника почечных сосудов и морфологические данные были сопоставлены с клиническими особенностями заболевания и геморенальными показателями. При недостаточности кровообращения НК 1 стадии отмечено расширение и удлинение внутрипочечных сосудов с параллельным увеличением суммарной площади их сечения, что рассматривалось как компенсаторноприспособительная реакция на новые условия гемодинамики. При НК II стадии наряду с компенсаторной перестройкой отмечены грубые поражения сосудов крупного и среднего калибров, косвенные признаки расширенных артериовенозных анастомозов. Наибольшие морфологические изменения выявлены при II III стадии. Вместе с тем неоднородность качественной характеристики сосудов и нестрогая зависимость сосудистых поражений только от длительности и тяжести декомпенсации заставляет рассматривать
указанные изменения в связи с другими факторами с особенностями основного заболевания сердечнососудистой системы .


Синтезированный в миокарде II увеличивает его сократимость прямо или опосредованно, облегчая высвобождение норадреналина из окончаний сердечных нервов. II активирует протоонкогены и стимулирует гипертрофию мышечных волокон и разрастание соединительной ткани 6. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов, приводя к гипертрофии и фиброзу сосудистой стенки. II через рецепторы эндотелия подавляет образование простациклина 2 и 7. Таким образом, факторы РАС, циркулирующие в крови, приводят к увеличению периферического сопротивления, сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а локальные тканевые факторы РАС II в миокарде приводят к развитию гипертрофии и рсмоделированию и изменению структуры сосудов с перераспределением крови. Таким образом, дисбаланс нейрогуморальных систем непоседствеино влияет на функциональное состояние почек, определяя интенсивность почечного кровотока, СКФ, состояние гломерулярной мембраны и степень канальцевой реабсорбции. Ограничение активации РААС могло бы оказать положительное влияние на течение СИ . Предупреждение последствий взаимодействия ГГ с АТ 1рецепторами 5 в настоящее время наиболее эффективная стратегия органопротекции в нефрологии и кардиологии. Основой современного лечения ХСН является применение препаратов, оказывающих модулирующее действие на повышенную активность нейрогормональных систем, в частности иАПФ и АРА II. В настоящее время активно изучаются возможности этих препаратов в отношении улучшения показателей гемодинамики, толерантности к нагрузке, качества жизни, прогноза и улучшения течения XI 4.